Princípios de Ética

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ARTIGOS

Esta página contém 6 artigos científicos, que foram aplicados as respectivas Equipes de Enfermagem, fruto de um trabalho baseado nas observações e dificuldades enfrentadas no deu dia-a-dia. O resultado positivo fora alcançado a partir do momento em que constatamos o crescimento científico destes profissionais envolvidos.

“ASSISTÊNCIA TÉCNICA  DE ENFERMAGEM IMEDIATA NO AUXÍLIO AO MÉDICO NEONATOLOGISTA  E AO  ENFERMEIRO OBSTÉTRA PARA O RECÉM-NASCIDO APÓS O PARTO”

Dr. Cristiano Vinicius Barbosa:.
ENFERMEIRO
COREN/SP 203624

Resumo

Objetivo: Preparar e atualizar a Equipe Técnica de Enfermagem no auxílio ao Neonatologista e Enfermeiro Obstetra, nos cuidados imediatos a parturiente e/ou concepto na sala de parto, devido ser de sua competência o preparo da sala, equipamentos, materiais e auxílio a estes profissionais para que assim possibilitem uma assistência adequada e satisfatória de acordo com as situações encontradas no dia-a-dia. Esperamos que este trabalho traga aos Técnicos e Auxiliares de Enfermagem segurança em suas ações, além do conhecimento empregado.
Introdução

Preparar uma equipe não é uma tarefa fácil, exige bastante interesse daquele que a coordena, independente da área em que atue como também uma meta a ser alcançada. Requer tempo para investir naqueles que assim a compõe, e muitas vezes, esperar para que no tempo certo veja o fruto deste investimento. É pensar num objetivo comum e buscar meios que proporcione ferramentas adequadas para que todos utilizem, e ainda mais quando se trata da vida humana.

Segundo o COREN/SP na Lei nº 7.498, de 25 de junho de 1986, Parágrafo único afirma que a Enfermagem é exercida privativamente pelo Enfermeiro, pelo Técnico de Enfermagem, pelo Auxiliar de Enfermagem e pela parteira, respeitados os respectivos graus de habilitação. O Artigo 6º II nos diz que são Enfermeiros o titular do diploma ou certificado de Obstetriz ou de Enfermeira Obstetra, conferidos nos termos da lei. O Decreto nº 94.406 de 08 de junho de 1987, Artigo 10 nos diz: “ao Técnico de Enfermagem compete assistir ao Enfermeiro”, e no Artigo 11 VI, b) nos diz: “ ao Auxiliar de Enfermagem compete auxiliar o Enfermeiro e o Técnico de Enfermagem na execução dos programas de educação para a saúde” (1).

Assim, podemos constatar a hierarquia que existe nesta profissão, e a importância de termos um trabalho em equipe.

Queremos também reconhecer o importante papel destes profissionais e suas atribuições, em especial, a Assistência de Enfermagem na Sala de Parto, em que auxiliam ao Enfermeiro Obstetra e ao médico neonatologista nos cuidados imediatos ao Recém-nascido (RN) após o parto. Cuidados estes que serão obordados de forma clara e objetiva, a fim de proporcioná-los maiores conhecimentos na sua assistência.

Esperamos que o nosso objetivo seja alcançado a fim de trazer-lhes a luz da razão e os pilares do conhecimento desta nova ciência que é a Enfermagem.

Fisiologia Neonatal

Segundo Silva, C. A. et al., o nascimento é um período crítico e de intensas alterações fisiológicas para o concepto. A avaliação da criança logo após o nascimento é fundamental, se quisermos diminuir a morbidade e mortalidade neste período da vida (2).

O Aparelho Cardiovascular

Circulação Fetal: a veia umbilical transporta sangue oxigenado e nutrientes da placenta para o feto, e se bifurca abaixo do fígado fetal. O ducto venoso penetra na veia cava inferior. O menor junta-se a veia porta e penetra no fígado. A veia hepática transporta sangue do fígado para veia cava inferior. A veia cava inferior, acima da veia hepática, leva sangue para o átrio direito, de duas formas: sangue oxigenado da placenta e sangue venoso das porções inferiores do corpo. O sangue passa diretamente do átrio direito para o esquerdo, através do forame oval e depois para o ventrículo esquerdo e aorta. Este padrão circulatório permite ao sangue oxigenado irrigar o coração e o cérebro. A veia cava superior se encarrega de trazer o sangue dessaturado da parte superior do corpo para o átrio direito. O sentido do fluxo deste sangue possibilita que ele passe do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Devido a intensa vasoconstricção, a pressão na artéria pulmonar se mantém acima da pressão aórtica e 80 a90% do sangue da artéria pulmonar passa pelo ducto arteriosos para aorta descendente. A artéria umbilical transporta sangue dessaturado para a placenta (2).

Passagem para o Padrão Circulatório Adulto: Durante o nascimento, dois eventos importantes desencadeiam a passagem do padrão circulatório fetal para o adulto:

a) Abolição do fluxo arterial umbilical (por clampeamento ou exposição do cordão ao ar) aumenta a resistência vascular e a pressão aórtica. O clampeamento da veia umbilical diminui o retorno venoso e a pressão arterial direta. Isto provoca uma queda no desvio direito-esquerdo no forame oval e no ducto arterioso.

b) A expansão pulmonar no nascimento provoca uma vasodilatação pulmonar, com conseqüente queda da resistência vascular pulmonar e pressão arterial pulmonar. Esta queda na pressão arterial ajudará a reduzir um pouco o fluxo direito-esquerdo através do ducto arterioso patente. O fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, a oxigenação melhora e a pressão atrial esquerda eleva-se, havendo uma pequena queda do desvio através do forame oval (2).

Aparelho Respiratório

O pulmão fetal desenvolve-se a partir do intestino anterior, no 24º dia de gestação. Na 20ª semana as vias aéreas já estão delineadas com epitélio e capilares pulmonares desenvolvidos através do mesênquima*. Entre a 26ª – 28ª semana, os capilares estão próximos das vias aéreas em desenvolvimento e são capazes de permitir as trocas gasosas, tornando a vida extra-uterina possível. A substância surfactante, que é um fosfolipídeo capaz de impedir o colapso alveolar, é produzida no epitélio respiratório entre a 22ª – 24ª semana de gestação, mas na superfície alveolar aparece apenas entre a 26ª – 28ª semana. Os corticosteróides administrados as mães facilitam o desenvolvimento das células epiteliais, que forram os alvéolos e produzem surfactante no feto (2).

*Mesênquima é um tecido embrionário derivado da mesoderme. Durante suas fases de transformação, o mesoderma origina uma espécie de tecido conjuntivo primitivo chamado mesênquima. A partir do mesênquima, passam a se formar todos os tecidos conjuntivos (conectivo, adiposo, cartilaginoso, ósseo e hematopoiético), bem como os tecidos musculares.

Durante o parto vaginal, o peito do RN é comprimido pelo assoalho pélvico e subitamente expandido após sair do canal do parto. Esta intensa compressão vaginal expulsa o líquido aminiótico dos pulmões e o restante são removidos após o parto pelos linfáticos e capilares. Os RNs prematuros ou aqueles nascidos de Cesáreas, por não sofrerem a compressão vaginal permanecem com mais líquidos nos pulmões.

O concepto ao nascer entra em contato com um meio frio, o cordão umbilical é ligado, a concentração arterial de oxigênio cai e a concentração de gás carbônico sobe. Todos estes estímulos parecem ser responsáveis pelos primeiros movimentos respiratórios, mas nenhum mecanismo específico foi ainda identificado como desencadeador e mantenedor do ritmo respiratório. O RN que respira logo após nascer e consegue manter a respiração normalmente é um RN saudável e não necessitará de reanimação.

Avaliação do Recém-Nascido na Sala de Parto

O método mais difundido para avaliação do RN é o escore de Apgar, que possibilita observar o RN através de cinco parâmetros (Frequencia cardiaca/ Respiração/ Cor/ Reflexos/Tônus), atribuindo-lhes pontos de 0 a 2, de maneira crescente, de acordo com as respostas obtidas. Este teste foi desenvolvido pela Dra. Virginia Apgar, médica norte-americana.


Os RNs com índices de Apgar entre 3 e 7, precisam de reanimação, mas respondem quase sempre a oxigenação sob máscara. Mas com scores abaixo de 3, com grave acidose respiratória e metabólica, necessitam de entubação traqueal e tratamento intensivo. A avaliação de Apgar é no primeiro minuto e após o quinto minuto de vida (2).

Conjuntivite Gonocócica

A gonorréia é uma doença infecciosa do trato urogenital, bacteriana, transmitida quase que exclusivamente por contato sexual ou perinatal. Acomete primariamente as membranas mucosas do trato genital inferior e menos freqüentemente aquelas do reto, orofaringe e conjuntiva. A Neisseria gonorrhoese é um diplococo Gram-negativo, não flagelado, não formador de esporos, encapsulado, anaeróbio facultativo. A gonorréia nas gestantes associa-se com risco aumentando de aborto espontâneo, parto prematuro, ruptura prematura de membranas e mortalidade fetal perinatal. Mães infectadas podem transmitir a N.gonorrhoese no período pós-parto. A conjuntivite gonocócica do neonato representa a manifestação mais comumente reconhecida e já foi a principal causa de cegueira. A profilaxia pela instilação de uma solução aquosa de Nitrato de Prata a 1% no saco conjuntival logo após o parto revelou-se altamente eficaz, embora falências ocasionais possam ocorrer. Foi Karl Credé quem estabeleceu as bases dessa profilaxia em 1884. Ela é confirmada pela identificação do gonococo nas secreções conjuntivais, obtida pelo Gram ou Cultura (3).

O Teste do Reflexo Vermelho

O Teste do Reflexo Vermelho (TRV), também conhecido como “Teste do Olhinho”, é um exame que, embora extremamente simples, é capaz de identificar a presença de diversas enfermidades visuais como a catarata congênita e o retinoblastoma. Diversas outras doenças também podem ser triadas por aplicação do TRV, e confirmadas através de diagnóstico diferencial de leucocorias*, como a Retinopatia da Prematuridade, o Glaucoma Congênito, o Retinoblastoma, a Doença de Coats, a Persistência Primária do Vítreo Hiperplásico - PVPH, Descolamento de Retina, Hemorragia Vítrea, Uveíte (Toxoplasmose, Toxocaríase), Leucoma e até mesmo altas Ametropias.

O TRV consiste na emissão de luz de intensidade adequada sobre a pupila através de um oftalmoscópio, nos olhos do recém-nascido, sem a necessidade sequer do uso de colírios prévios. O reflexo da luz incidida produz uma cor avermelhada e contínua nos olhos saudáveis. O reflexo vermelho normal (em tons de vermelho, laranja ou amarelo, dependendo da incidência de luz e da pigmentação da retina) significa que as principais estruturas internas do olho (córnea, câmara anterior, íris, pupila, cristalino, humor vítreo e retina) estão transparentes, permitindo que a retina seja atingida de forma normal. Na presença de alguma anomalia que impeça a chegada da luz à retina e a sua reflexão característica, o reflexo luminoso sofre alterações que interferem em sua coloração, homogeneidade e simetria binocular. Assim, sugere-se o encaminhamento da criança para detalhamento do problema de maneira mais adequada.


Como principais vantagens apresentam-se os detalhes de que o TRV não é um método invasivo sendo realizado apenas com o uso de oftalmoscópio direto, equipamento portátil e de baixo custo. Isso torna o procedimento extremamente barato, de fácil realização, e rápido, já que requer um tempo bastante curto na sua execução. Além disso, por ser um teste de triagem, pode ser realizados pelo pediatra ou por qualquer integrante treinado da equipe médica (4).

A pesquisa do Reflexo Vermelho ou Teste do Reflexo de Bruckner necessita ser padronizada a sua forma de realização e o registro no prontuário do recém-nascido. No município de São Paulo a Lei nº 13.463, de 3 de dezembro de 2002, regulamentada pelo decreto 42.877 de 19/2/03 torna obrigatória a pesquisa do Reflexo Vermelho nos Berçários do município. Projeto semelhante foi promulgado no Estado do Rio de Janeiro (Lei nº 3.931 de 5 de setembro de 2002) e há noticias de que outras cidades também farão.

A Sociedade de Pediatria de São Paulo, através do seu Departamento de Oftalmologia Pediátrica, em documento conjunto sugerem sua realização em toda Unidade de Neonatologia do Estado de São Paulo na primeira semana de vida, ou antes, de sua alta. O exame de triagem será realizado pelo pediatra. Em casos suspeitos ou confirmados de leucocoria, a criança deverá ser avaliada com urgência pelo oftalmologista, que realizará, além do Reflexo Vermelho, o exame de mapeamento de retina (5).

* Leucocoria: das palavras gregas leukos = branco e koria = pupila, corresponde a um reflexo pupilar anormal branco, róseo ou amarelo esbranquiçado. Este sinal clínico sugere a presença de anormalidade anterior a retina, que reflete a luz incidente à pupila antes que a luz alcance a retina ou coróide, podendo decorrer de tumor intra-ocular, membrana vítrea ou deslocamento retiniano.

Síndrome de Aspiração de Mecônio (SAM)

A Síndrome de Aspiração de Mecônio é uma importante causa de morbi-mortalidade no período neonatal e caracteriza-se por graus variados de insuficiência respiratória. O mecônio está presente no líquido aminiótico em cerca de 10 a 15% dos partos, sendo cerca de 5% dos recém-nascidos com líquido aminiótico meconial desenvolverão SAM. Nas gestações com mais de 42 semanas, ocorre em aproximadamente 30% dos partos. O mecônio aparece primeiramente no íleo fetal entre a décima e a décima-sexta semanas de gestação como um líquido viscoso e esverdeado composto por secreções gastrintestinais, restos celulares, sucos gástrico e pancreático, muco, sangue, lanugo e vérnix.

O mecônio é composto em aproximadamente 72 a 82% de água. Alguns autores a eliminação do mecônio pelo feto ainda na cavidade uterina ocorre a um aumento na peristalse intestinal secundário à hipoxemia e sofrimento fetal. Para outros, a compressão abdominal durante o trabalho de parto e o reflexo vagal secundário à compressão do pólo cefálico explicaram a presença do mecônio no líquido aminiótico, sem necessariamente representar sofrimento fetal. Nos partos em que se observa a presença de mecônio no líquido aminiótico, os primeiros movimentos respiratórios do RN fazem com que o mecônio migre das vias aéreas centrais para a periferia dos pulmões. O mecônio pode ocasionar uma obstrução parcial ou total das vias aéreas inferiores (6).

Atualmente, é proposto que todos os RNs expostos ao mecônio tenham a orofaringe e a nasofaringe aspirada com sistema de sucção de parede, e a entubação traqueal imediata com aspiração é recomendada apenas em pacientes com depressão ao nascer, previsão de Apgar do primeiro minuto menor que sete (6).

É fundamental que haja capacitação técnica dos profissionais que participam do atendimento imediato ao RN, além de maior sensibilidade por parte dos profissionais voltados para uma assistência humanista. O atendimento imediato ao RN é realizado na própria sala em que ocorreu o parto por uma equipe constituída de médicos neonatologistas, enfermeiras obstetras, técnicas e auxiliares de enfermagem (7).
Com isto, podemos mais uma vez constatar a importância de termos uma Equipe Técnica de Enfermagem preparada para atender todas as ocorrências e intercorrências que possam surgir durante a assistência ao RN após o parto.

Asfixia Neonatal


A presença de um Neonato deprimido ou asfixiado coloca a equipe de enfermagem de prontidão para tomada de ações imediatas, que vão minimizar os efeitos indesejáveis sobre esse RN. A necessidade de sistematizar na assistência ao RN de risco na transição do feto para a vida neonatal independente, de maneira rápida e efetiva, na maioria das vezes, a asfixia neonatal pode ser diagnosticada antes do nascimento. Porém, a necessidade de reanimação pode surgir de surpresa. Nas duas situações, a reanimação só poderá ser iniciada rápida e eficientemente se o material apropriado estiver disponível, e uma equipe bem treinada presente (8).

Todo o material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível em local de fácil acesso antes do nascimento de qualquer RN. Esse é composto de equipamentos para a manutenção da temperatura, para a aspiração e a ventilação do neonato, além das medicações que são reparadas no início do plantão diurno e trocadas a cada 24 horas, quando utilizadas, ou novamente preparadas logo após o uso (8).

A realização da reanimação depende da avaliação de três sinais: respiração, frequencia cardíaca e cor. O recém-nascido com boa vitalidade deve resperar de maneira regular, suficiente para manter a coloração da pele e a frequencia cardíaca acima de 100 bpm. A FC é avaliada no precórdio com estetoscópio ou por meio da pulsação na base do cordão umbilical, devendo permanecer acima de 100 bpm no paciente saudável. Em relação a cor, o neonato deve se apresentar róseo ou apenas com cianose de extremidades. A cianose central é determinada pelo exame da face, tronco e membranas mucosas. É importante lembrar que a palidez pode ser um reflexo da diminuição do débito cardíaca, de anemia grave, hipovolemia, acidose ou hipotermia (9) .

O Primeiro passo, consiste em manter a temperatura corporal. Logo após o clampeamento do cordão, deve-se recepcioná-lo delicadamente em ligeiro cefalodeclive com campos estéreis e aquecidos, colocá-lo sob calor radiante, secar o corpo da criança, principalmente a região da fontanela, e remover os campos úmidos. Esses procedimentos evitam a perda de calor por evaporação e condução, além de o processo de secagem ser também um estímulo tátil da respiração. Ressalta-se que é considerado saudável o concepto acima de 37 semanas de idade gestacional que, logo após o nascimento, apresenta respiração regular ou choro forte, FC superior a 100 bpm, ausencia de cianose em mucosas, face, tronco e tônus muscular adequado.

Oxigênio Inalatório: após os passos iniciais, se o neonato apresenta respiração espontânea, FC acima de 100 bpm e cianose central, indica-se a administração de Oxigênio inalatório, através de máscara, balão anestésico ou cateter. Se o ritmo respiratório é regular, a FC superior a 100 bpm e coloração rosada, retira-se o oxigênio de maneira gradual.

Ventilação: o ponto crítico para o sucesso da reanimação neonatal é o estabelecimento adequado da ventilação. A reversão da hipóxia, acidose e bradicardia depende da insuflação adequada dos pulmões preenchidos de líquido com ar ou oxigênio. A ventilação com pressão positiva é realizada através de balão e máscara facial ou balão e cânula traqueal.

Massagem Cardíaca: a asfixia pode desencadear vasoconstricção periférica, hipoxemia tecidual, diminuiççao da contratilidade miocárdica, bradicardia e, parada cardíaca. A ventilação adequada na maioria das vezes reverte esse quadro. Dessa maneira, a massagem cardíaca só é iniciada se, após 30 segundos de ventilação com pressão positiva e oxigênio a 100%, o RN com frequência cardíaca inferior a 60 bpm. Para sua realização, deve-se posicionar os polegares ou dedos indicador e medio no esterno, logo abaixo da linha intermamilar no terço inferior do esterno, palpando-se o apêndice xifóide. A ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincronizada, mantendo-se uma relação de 3:1, ou seja, três movimentos de massagem cardíaca para um movimento de ventilação, com uma frequência de 120 eventos por minuto ( 90 movimentos de massagem e 30 ventilações). A massagem deve continuar enquanto a FC estiver inferior a 60 bpm. A melhora do RN é quando após ventilação acompanhada de massagem cardíaca, o RN apresenta FC acima de 60 bpm.
Medicações: a via traqueal é geralmente a de acesso mais rápido para administração de medicações durante a reranimação. Ela pode ser usada para Adrenalina e o Naloxone. Diante da falha à administração endotraqueal de adrenalina, ou necessidade de expansores de volume, a via preferencial para infusão de medicações é a veia umbilical.

* Adrenalina – indicada diante de FC = 0, ou FC < 60 bpm após, ni mínimo, 30 segundos de ventilação com pressão positiva e oxigênio a 100%. Vias endovenosa ou endotraqueal. * Expansores de volume – utilizados diante da suspeita de Hipovolemia. O expansor de esclha é a solução cristalóide isotônica: S.F. 0,9%m ou Ringer Lactato. Deve-se evitar o excesso de infusão de volume por sua associação com hemorragia intracraniana, especialmente no prematuro.

* Bicarbonato de Sódio – estudos atuais são insuficientes para que se recomende o uso rotineiro desta medicação. A indicação dessa medicação só é feita durante a reanimação prolongada, quando o RN não respondeu a outras medidas terapêuticas.
* Naloxone – antagonista opióide, sem atividade depressora respiratória. A sua indicação específica é a presença de depressão respiratória no RN, quando a mãe usou opióides ou derivados nas últimas quatro horas antes do nascimento (9).

MATERIAL PARA REANIMAÇÃO DO RECÉM-NASCIDO NA SALA DE PARTO

1. MESA DE REANIMAÇÃO
* Fonte de calor radiante.
* Fonte de oxigênio.
* Aspirador a vácuo com manômetro.
2. MATERIAL PARA ASPIRAÇÃO
* Sondas traqueais nº. 6, 8, 10, 12 e sondas gástricas nº. 6 e 8
* Adaptador para aspiração de mecônio.

3. MATERIAL PARA VENTILAÇÃO
* Máscara.
* Ambu.
* Cânulas de Guedel.

4. MATERIAL PARA INTUBAÇÃO TRAQUEAL
* Laringoscópio com lâmina reta nº 0, 00, 1.
* Cânulas traqueais s/ balão nº 2,5 – 3,0 – 3,5 – 4,0.
* Material para fixação da sonda endotraqueal.

5. MEDICAÇÕES
* Adrenalina 1/10.000 ( 0,1 mg/ mL).
* Bicarbonato de sódio a 4,2% ( 0,5 mEq/mL).
* Expansores ( S. F. 0,9 % ou Ringer Lactato).
* Naloxone ( 0,4 mg/mL).
* Água destilada.

6. MATERIAL PARA CATETERISMO UMBILICAL
* Caixa de Plástica ou Pequena Cirurgia (adaptada conforme nossa instituição).
* Campo fenestrado.
* Fio mononylon 3-0 ou 4-0.
* Gazes estéreis.
* Cateter umbilical 3,5 ou 5F.
* Cabo de bisturi nº 11 ou de acordo com a solicitação do Neonatologista.
* Seringas de 20 mL/ 10 mL / 1 mL.
* Bureta.
* Obs: poderá surgir outras solicitações de acordo com o Neonatologista.

Considerações Finais

Como podemos constatar a Equipe Técnica de Enfermagem apresenta um papel primordial em todo o processo desta assistência, seja numa situação onde não ocorra riscos aparentes, como numa situação de emergência, pois é ela que prepara os equipamentos, materiais, deixando-os de fácil acesso e disponivel para a utilização, sob orientação do Enfermeiro Obstetra. Por isto, se faz necessário um trabalho de conscientização a fim de estarmos sempre aprimorando e melhorando os relacionamentos nas equipes multiprofissionais.

A testagem de todos os Equipamentos e a disposição dos Materiais utilizados devem serem feitas previamente.Outro fator é a Organização dos Impressos quando a gestante adentra a sala de parto, para o Neonatologista a organização destes impressos otimiza a sua assistência, pois assim a coleta de dados é realizada de forma imediata. Esta verificação também faz parte da atribuição do Técnico de Enfermagem, verificando se o Cartão de Pré-Natal veio com o prontuário da mesma, a Planilha do Neonatologista, etc.

Segundo Albert Einstein, “Não se pode alcançar um novo objetivo pela aplicação do mesmo nível de pensamento que o levou ao ponto em que se encontra hoje”...(10).

Se desejamos crescer, é preciso derrubar barreiras, antigos tabus, superar alguns mitos culturais que existem de forma arraigada entre nossa maneira de trabalhar.

É preciso aceitar que a Enfermagem hoje é vista como uma Ciência, por mais nova que seja, e que o mercado profissional requer maior conhecimento em virtude da velocidade em que as ciências se apresentam para nós.

Não estamos mais na época em que fazíamos apenas por fazer, é preciso conhecer para depois realizar e aprimorar a ciência do cuidado – Enfermagem. É preciso estudar para galgarmos maiores oportunidades para proporcionar aos nossos clientes satisfação e acima de tudo segurança em nossa assistência, e conseqüentemente o próprio reconhecimento de fazermos a nossa parte na sociedade.

Referências Bibliográficas

01. Principais Legislações para o exercício da Enfermagem. Conselho Regional de Enfermagem de São Paulo, 2009.

02. Silva, C. A.; Conceição, M. J. Reanimação ao Recém-Nascido. Rev. Bras. Anestesiologia, vol. 43: 1, Janeiro – Fevereiro, 1993.

03. Penna, G. O.; Hajjar, L. A.; Braz, T. M. Gonorréia. Rev. Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 33 (5): 451 – 464, Setembro – Outubro, 2000.

04. Ministério da Saúde. Divulgação e Treinamento do Reflexo Vermelho em Recém-Nascidos como estratégia política em defesa da saúde ocular infantil no Ceará, 2009.

05. Graziano, M. R. Segmento do Recém-Nascido Pré-Termo na avaliação oftalmológica. XVIII Congresso Brasileiro de Perinatologia, São Paulo, 13-16 de novembro 2004.

06. Colvero, M. O.; Fiori, R. M; Garcia, P. C. Novas opções terapêuticas de aspiração de mecônio. Revista Brasileira Saúde Matern. Recife, 6 (4): 367 – 374, out. / dez. 2006.

07. Kimura, A. F.; Fernandes, K. Práticas assistenciais em reanimação do recém-nascido no contexto de um centro de parto normal. Rev. Esc. Enferm. USP 2005; 39 (4): 383 -90.

08. Shimitz, S. M.; Marcuzzo, I.; Telles, E. Assistência de Enfermagem na Reanimação do Recém-Nascido no Centro Obstétrico. Revista Técnico-Científica do Grupo Hospitalar Conceição – Porto Alegre – v.13, nº ½ - jan/dez – 2000.

09. Guinsburg, R.; Almeida, M. F. B.; Santos, A. M. N. Reanimação do recém-nascido em sala de parto. Revista Diagnóstico e Tratamento, 2001; 6(3): 41- 9.

10. Hunter, C. J. Como se tornar um Líder Servidor. Editora Sextante, 2009.

“CETOACIDOSE DIABÉTICA: CONHECENDO PARA PODER CUIDAR!”

Dr. Cristiano Vinicius Barbosa:.
ENFERMEIRO
COREN/SP: 203624

A cetoacidose diabética é “caracterizada” por hiperglicemia, níveis elevados de corpos cetônicos no sangue e acidose metabólica. A deficiência de insulina, associada a níveis elevados de hormônios contra-reguladores (glucagon, cortisol, hormônio do crescimento e catecolaminas), é o principal “determinante” dessa condição.

Fisiopatologia

A cetoacidose diabética ocorre quando há deficiência relativa ou absoluta de Insulina em associação com um aumento dos Hormônios Contra-reguladores, sendo este o mais potente.
Adrenalina e Glucagon inibem a captação periférica de glicose e aumentam a sua produção hepática, estimulando a Gliconeogênese e a Glicogenólise.
O Glucagon bloqueia a Lipogênese hepática e induz a Cetogênese.
O Cortisol e o Hormônio do Crescimento bloqueiam a ação periférica da insulina e potenciam o efeito da Adrenalina e do Glucagon na produção hepática da glicose.
Na deficiência da Insulina, o Cortisol, o Hormônio do Crescimento e Adrenalina promovem Lipólise pela degradação de Triglicérides em Glicerol e Ácidos Graxos Livres.
A Beta Oxidação de ácidos graxos aumenta a produção de Corpos Cetônicos.

Segundo Marzzoco, et al., “no fígado dos mamíferos, uma pequena quantidade de acetil-CoA* é normalmente transformada em Acetoacetato e β-hidroxibutirato. O acetoacetato sofre descarboxilação espontânea, originando a Acetona. Os três compostos são chamados, em conjunto, de corpos cetonicos, e sua síntese (produção), de cetogênese. Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguinea, e o acetoacetato e o β-hidroxibutirato são aproveitados como fonte de energia pelos tecidos extra-hepaticos, principalmente coração e músculos esqueléticos. A Acetona, por sua vez, não é oxidada, sendo volatizada nos pulmões”.

Os diversos distúrbios do metabolismo têm como conseqüência imediata a Hiperglicemia, que provoca glicosúria. A Hiperglicemia e a perda de Água provocam aumento da tonicidade plasmática com desvio de Água e Potássio (K+) do meio intra para o extracelular. A diurese osmótica e a cetonuria levam a perdas renais significativas de Potássio.

Os cetoácidos formados são ácidos fortes, que se dissociam totalmente no pH fisiológico e são eliminados pela urina. A Cetonúria determina a excreção de cátions (sódio, potássio), os íons de hidrogênio (H+) acumulados são neutralizados por tampões intracelulares e extracelulares, enquanto os ácidos não voláteis se acumulam no plasma, ocasionando aumento do hiato aniônico.

Segundo Grossi, “a glicosúria desencadea pela hiperglicemia provoca diurese osmótica (poliuria) e, a perda de água e eletrólitos torna-se tão intensa que o paciente entra em franca desidratação com falência circulatória periférica, hipotensão, queda do fluxo sanguíneo renal e anúria. A desidratação associada à hiperglicemia aumenta a osmolaridade plasmática, força a saída de água do intracelular para o extracelular (desidratação intracelular) e induz à formação de substâncias intracelulares osmoticamente ativas, denominados osmóis idiogênicos, elevam a osmolaridade intracelular e minimizam a perda de água. A acidose metabolica, originada inicialmente pela lipólise, eleva os níves de corpos cetônicos no sangue, que são eliminados através da urina (cetonúria) acompanhados de grande perda de sódio, potássio e bicarbonato. A excessiva formação de ácido lático, agrava o quadro de acidose”.

O grau de acidez é uma propriedade química importante no sangue e de outros líquidos corpóreos. A acidez é expressa na escala de pH, na qual 7,0 é o valor neutro, acima de 7,0 é básico (alcalino) e abaixo de 7,0 é acido. Normalmente o sangue é discretamente alcalino, com o pH situado na faixa de 7,35 a 7,45.A acidose metabólica é a acidez excessiva do sangue caracterizada por uma concentração anormalmente baixa de bicarbonato no sangue. Quando um aumento do ácido supera o sistema tampão do pH do corpo, o sangue pode tornar-se realmente ácido. Quando o pH sanguineo cai, a respiração torna-se mais profunda e rápida à medida que o organismo tenta livrar o sangue do excesso de ácido reduzindo a quantidade de dióxido de carbono. Como já fora citado, em caso de Cetoacidose Diabética, devemos lembrar que é caracterizada pela Hiperglicemia, aumento de Corpos Cetônicos, e Acidose Metabólica. E que está associada a insuficiência de Insulina associada aos níveis elevados de Hormônios Contra-reguladores.

Manifestação clínica

A cetoacidose diabética instala-se num período inferior a 24 horas. Apresenta-se da seguinte forma:
- Poliúria.
- Polidipsia.
- Perda de peso.
- Náusea e vômitos.
- Algia abdominal, podendo ocasionalmente simulando um quadro de abdome agudo.
- Diminuição da elasticidade da pele.
- Respiração rápida e profunda (de Kussmaul).
- Hálito com odor de fruta, relacionado com os corpos cetônicos, devido a Acetona ser volatilizada nos pulmões.
- Taquicardia, relacionada a depleção de volume.
- Hipotensão arterial.
- Alteração do estado de consciência.
- Coma.
- Óbito.

Diagnóstico Médico

Além das manifestações citadas, os exames clínicos, juntamente com os exames laboratoriais, radiológicos confirmam a patologia, possibilitando de imediato uma intervenção médica e de enfermagem eficaz, a fim de reverter o quadro cetótico.

As avaliações da Uréia, Creatinina, Íons (Na, K, Cl, Ca, Mg, P), Cálculo Hiato Aniônico (anion gap), dosagens de Glicose, Cetonas Plasmáticas e Urinárias, Gases Arteriais, análise da Urina, Urocultura, Hemocultura, RX de Tórax, Eletrocardiograma (ECG) para avaliar o Potássio e o próprio coração, Amilase sérica que pode revelar a presença de pancreatite como causa ou conseqüência da descompensação.

O Enfermeiro e a equipe de Enfermagem devem estar atentos aos sinais/sintomas, e conscientes da importância da solicitação destes exames.

Tratamento Médico

O tratamento médico consiste em medidas gerais como jejum, sondagem nasogástrica dependendo do estado de consciência; sondagem vesical para avaliação do débito urinário, e não para controle de glicosúria/cetonúria, mesmo assim em última instância (pelo risco de infecção); monitorização da pressão venosa central (PVC) / pressão capilar pulmonar (PCP) em pacientes idosos ou cardiopatas.
Recuperação do volume circulatório.
Correção da hiperglicemia e hiperosmolaridade.
Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos.
Detecção e tratamento das causas precipitantes e complicações.

Tratamento de Enfermagem


O Histórico de Enfermagem deve ser detalhado, a fim de estabelecermos diagnósticos precisos para a otimização da Sistematização da Assistência de Enfermagem.
É necessário que o Enfermeiro esteja preparado para implantar os diagnósticos de enfermagem, baseado na própria etiologia da doença, suas manifestações, e terapêutica médica, a fim de proporcionar segurança e êxito na assistência.


Diagnósticos de Enfermagem

Segundo a NANDA (North American Nursing Diagnosis Association), selecionamos alguns dos Diagnósticos de Enfermagem relacionados com a patologia:

00002 – Nutrição desequilibrada: menos do que as necessidades corporais, relacionado e evidenciado pela perda de peso.
00033 – Ventilação espontânea prejudicada.
00032 – Padrão respiratório ineficaz.
00030 – Troca de gases prejudicada.
00088 – Deambulação prejudicada.
Estes relacionados e evidenciados pela respiração rápida profunda (de Kussmaul).
00128 – Confusão aguda.
00131 – Memoria prejudicada.
00130 – Processos do pensamento perturbados.
Estes relacionados e evidenciado pela alteração do nível de consciência.
00044 – Integridade da pele prejudicada, relacionado e evidenciado pela diminuição da elasticidade da pele.
00004 – Risco de Infecção, relacionado e evidenciado por procedimentos invasivos, e internação hospitalar.
00132 – Dor aguda, relacionado e evidenciado por algia abdominal simulando um quadro de abdome agudo.
00016 – Eliminação prejudicada, relacionado e evidenciado pela Poliúria e Anúria.
00134 – Náusea, relacionado e evidenciado pelo quadro de náusea e vômito.

Segundo Zanetti, “dentro da equipe multiprofissional de saúde, o Enfermeiro é responsável pelo desenvolvimento de programas de treinamento relativos ao cuidado da pessoa diabética, assim como os Técnicos e Auxiliares de Enfermagem, merecem relevância ao trabalho que desenvolvem no processo educativo e assitencial”.

Enfermagem em Ação

- Verificar a presença e acompanhar a regressão dos sinais e sintomas que caracterizam a cetoacidose.
- Monitorizar os sinais vitais e outros parâmetros hemodinâmicos.
- O Equipe deve registrar a frequência e profundidade da respiração, e a presença de respiração de Kussmaul; o Enfermeiro deve auscultar observando se há presença de ruídos adventícios.
- A equipe deve solicitar os resultados dos exames laboratoriais prescritos ao longo do tratamento.
- Monitorizar e registrar entradas e saídas de líquidos. O uso de sonda vesical de demora não é necessário se o paciente estiver alerta, entretanto, se não apresentar diurese após 4 horas de hidrtação adequada é aconselhável o cateterismo vesical. Um débito urinário menor que 30 mL por duas horas consecutivas deve ser notificado ao médico.
- Elevar a cabeceira do leito a 30 graus e, na ocorrência de vômitos, medicar conforme prescrição médica.
- Observar e comunicar alteração do turgor cutâneo e a perfusão periférica.
- Comunicar ao Enfermeiro quando os valores de glicose reduzir ou aumentar.
- Monitorizar alteração eletrocardiográficas que denotem sinais precoces de desequilíbrio nos níveis de potássio.
- Monitorizar sinais de hipoglicemias como sudorese, taquicardia, sonolência, desorientação.
- Proporcionar a manutenção da integridade cutânea e adequada higiene oral.
- Instalar e contolar rigorosamente a hidratação inicial prescrita pelo médico com o objetivo de repor as perdas e eliminar o excesso de glicose.
- Em criança, a reposição hídrica deve ser muito cautelosa tendo em vista o risco de edema cerebral quando a infusão são administradas muito rapidamente. As reposições devem ser de 10 a 20 mL/kg/h de solução salina isotônica (Na Cl a 0,9%). Em pacientes muito desidratados essa expansão inicial pode ser repetida, entretanto, não deve exceder a 50 mL/kg nas primeiras 4 horas de terapia.
- Instalar e controlar rigorosamente a infusão contínua de Insulina Regular endovenosa em bomba de infusão, prescrita pelo médico ( a infusão é mantida até a correção da acidose e não da glicemia, pois os objetivos da terapêutica insulínica, nestes casos são, impedir a degradação do glicogênio hepático, diminuir a gliconeogênese e melhorar a utilização periférica da glicose). Antes da infusão da infusão é recomendável realizar uma pré-lavagem do equipo com 50 mL da solução para permitir que ocorra o processo de absorção a insulina ao equipamento de infusão e garantir a concentração correta da insulina a ser administrada. As infusões devem ser trocadas a cada 6 horas.
- Quando a cetoacidose estiver sob controle, ou seja, glicemia menor que 200 mg/dL, Bicarbonato (HCO3) menor 18 mEq/l e pH menor que 7,3 e o paciente estiver em condições de se alimentar, é possível iniciar Insulina Regular e NPH por via SC.
- Elevar o decubito na presença de desconfortos respiratórios e administrar oxigênio se indicado.
- O Enfermeiro deve auscultar ruídos hidroaéreos e avaliar a presença de dor e distensão abdominal, visto que a cetoacidose pode simular um abdômen agudo.
- O Enfermeiro deve atuar junto ao paciente e familiares com o objetivo de educar para a prevenção de novos epsódios de cetoacidose, enfatizando os principais sinais e sintomas como sede excessiva, poliúria, hálito cetônico, dor abdominal, náusea, vômitos, prostação e sonolência. A Equipe de Enfermagem deve ser também orientada e auxiliada quanto a patologia, os sinais e sintomas, e possíveis intercorrências já citadas.

Estas ações empregadas possibilitam um controle maior da assitência de enfrmagem a ao cliente com Cetoacidose Diabética, onde estaremos desenvolvendo um raciocínio clínico pautado em bases científicas, e não meramente em “achismos”...

O corpo de Enfermagem deve compreender que a Enfermagem deve ser encarada como uma Ciência, e que para tal, precisa entender conceitos de fisiologia, anatomia, bioquímica, farmacologia, e de todas as ciências que estão ao nosso alcançe, para assim solidificarmos as nossa teorias.
É preciso entender todo o processo da Sistematização da Assistência de Enfermagem, para que não só o Enfermeiro, mas o Técnico de Enfermagem e o Auxiliar de Enfermagem sinta-se também integrante deste valoroso instrumento científico, sabendo que sua contribuição é vital para o sucesso deste processo onde é finalizado pelo Prognóstico de Enfermagem.

Acreditamos que a Ciência de Enfermagem juntamente com o fator Humano, possibilitam o emprego de uma assistência voltada para as necessidades humanas, assim como sendo uma das múltiplas ferramentas de instrumentalização de nossa arte.

Querer cuidar sem saber cuidar, seria uma imprudência gavíssima diante da real situação que nos é imposta no dia-a-dia.

É necessário planejar para organizar, sistematizar para otimizar; preparar a equipe para atuar com segurança, autonomia em seu raio de ação, e dar condições que estimulem o aprofundamento científico a fim de ser uma semente que brote e traga frutos permanentes visando a preservação e o respeito pela vida humana e defesa de nossa classe.

Glossário:
Adrenalina ou epinefrina: é um hormônio, derivado da modificação de um aminoácido aromático (tirosina), secretado pelas glândulas supra-renais, assim chamadas por estarem acima dos rins.
Cetogênese: é o processo que permite a formação de corpos cetónicos.
Cortisol: é um hormônio corticosteróide produzido pela glândula supra-renal que está envolvido na resposta ao estresse; ele aumenta a pressão arterial e o açúcar do sangue, além de suprimir o sistema imune.
Glucagon: é um hormônio polipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal.
Gliconeogênese: é o mecanismo pelo qual se produz glicose, por meio de conversão de compostos aglicanos (não açucares e não carboidratos), sendo a maior parte deste processo realizado no fígado, e uma menor parte no córtex dos rins.
Glicogenólise: é a quebra de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de glicoses.
Hormônio do Crescimento: é uma proteína e um hormônio sintetizado e secretado pela glândula pituitária anterior. Este hormônio estimula o crescimento e a reprodução celulares em humanos e outros animais vertebrados.
Hiato Aniônico: Na+ - Cl + H-CO3, o conceito de gap aniônico permite considerar as perturbações metabólicas sem a necessidade de quantificar diretamente os metabólitos do hiato aniônico calculado. O gap aniônico normal é de 12 a 18 mEq/L. A acidose metabólica está associada com um gap aniônico elevado.
Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE), Segundo Wanda de Aguiar Horta, é composto por seis fases: Histórico de Enfermagem; Diagnósticos de Enfermagem; Plano Assistencial de Enfermagem; Prescrição de Enfermagem; Evolução de Enfermagem; Anotação de Enfermagem; Prognósticos de Enfermagem.

Referências Bibliográficas

1. ANDRADE, O. V. B. et al. Acidose metabóica na infância: por que, quando e como trata-la?Jornal de Pediatria – Vol. 83, N° 2(Supl)2007.
2. BRAGA, W. R. C. Diabetes Mellitus – Enciclopédia da Saúde. MEDSI Editora Médica e Científica Ltda. São Paulo, SP, 2002.
3. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. Tradução: Antonio J. M. S. Moreira, Adilson D. Salles, João P. Campos. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
4. CASTRO, L. et al. Cetoacidose Diabética em Crianças: perfil de tratamento em Hospital Universitário. Departamento de Pediatria – Faculdade de Ciências Médicas – UNICAMP, Campinas, SP 2008.
5. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação 2005-2006 / North American Nursing Diagnosis Association; tradução Cristina Correa. – Porto Alegre: Artmed, 2006 312 p.; 20 cm.
6. DAMIANI, D. Complicações Hiperglicêmicas Agudas no Diabetes Mellito Tipo 1 do Jovem. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. 2008;52/2.
7. GROSSI, S. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem.Rev. Esc. Enferm USP 2006; 40 (4): 582-6, 2005.
8. MARZZOCO, A; TORRES, B. B. Bioquímica Básica. 2ª Edição, Editora Guanabara Koogan S.A. Rio de Janeiro 1999.
9. PEDROSO, E. R. P; OLIVEIRA, R. G. Blackbook – Clínica Médica. Belo Horizonte, 2007.
10. ZANETTI, M. L. et al. O desafio para o controle domiciliar em crianças e adolescentes diabéticas tipo 1. Rev. Latino-am Enfermagem 2001 julho; 9(4):32-6


"ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM CLÍNICA AO PORTADOR DA SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ"

Dr.Cristiano Vinicius Barbosa:.
ENFERMEIRO
COREN/SP 203624

Reconhecemos no Sistema Nervoso duas partes fundamentais que são o Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico (SNP). O SNC é uma porção de percepção de estímulos, de comando e desencadeadora de respostas. O SNP está constituída pelas vias que conduzem os estímulos ao SNC ou que levam até aos órgãos efetuadores as ordens emanadas do SNC. O Líquido Encefalorraquidiano/ Líquor encontra-se no espaço subaracnóide e nos ventrículos, é um líquido de composição “pobre” em proteínas, sendo uma de suas mais importantes funções proteger o SNC, agindo como amortecedor de choques. O seu estudo pode ser valioso para o diagnóstico de muitas doenças. Na divisão do SNP temos as Terminações Nervosas, Gânglios e Nervos.

As Terminações Nervosas existem nas extremidades de fibras sensitivas e motoras. Quando os receptores sensitivos são estimulados originam “impulsos nervosos” que caminham pelas fibras em direção ao SNC.

Os Gânglios são “corpos celulares de neurônios”, acumulados fora do SNC e apresentam-se como uma dilatação.

Os Nervos são cordões esbranquiçados formados por fibras nervosas unidas por tecido conjuntivo e que tem como função levar, ou trazer, impulsos ao (do) SNC. Distingue-se em dois grupos: Nervos Cranianos, compostos por 12 pares de nervos que fazem conexão com o Encéfalo (cérebro, cerebelo, tronco encefálico – Mesencéfalo, Ponte e Bulbo). Os Nervos Espinhais, compostos por 31 pares de nervos que mantém conexão com a medula e abandonam a coluna vertebral através de “forames” intervertebrais.

A unidade funcional básica do cérebro é o neurônio. Ela é composta de um corpo celular, um dendrito, e um axônio. O Dendrito é uma estrutura do tipo ramificação com sinapse* para receber as mensagens eletroquímicas. O Axônio é uma projeção longa que transporta os impulsos para longe do corpo celular10.

A Bainha de Mielina é um isolante lipídico das fibras nervosas que aumenta muito a resistência da membrana. Assim, quando a corrente despolarizante é injetada num nervo mielinizado ela não pode fluir através da via de alta resistência da membrana celular nervosa³.

Os conceitos anatômicos e fisiológicos supracitados são de fundamental relevância para compreendermos o processo patológico abordado e a Assistência de Enfermagem empregada.

* Sinapse: é um local onde a informação é transmitida de uma célula à outra. A informação pode ser transmitida eletricamente (sinapse elétrica) ou por meio de um transmissor químico (sinapse química).

Síndrome de GuillainBarré

Segundo Beneti e Silva, a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) caracteriza-se por uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda de origem autoimune adquirida e monofásica.

Para Ceccato, a Síndrome de Guillain-Barré é definida como uma polineuropatia aguda ou subaguda e ocorre em 60% dos casos após algum distúrbio infeccioso, sendo 50% destes de etiologia viral. Normalmente, a infecção viral antecede a deficiência motora em 2 a 3 semanas.

Segundo Souza, a Síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia progressiva autoimune, que afeta os músculos do organismo humano, seu principal aspecto é a desmielinização segmentar dos nervos periféricos, o que impede a transmissão normal dos impulsos elétricos ao longo das raízes nervosas sensoriomotoras11.

Em 1859, um médico francês chamado Jean B. O. Landry descreveu um distúrbio nos nervos periféricos que gerava, além da paralisia dos membros, a paralisia do pescoço e músculos respiratórios. Este distúrbio foi denominado, em 1876, paralisia ascendente de Landry.

Em 1916, Georges Guillain, J. A. Barré e A. Strohi descreveram em soldados do exército francês uma syndrome similar a paralisia de Landry.

Em 1949, Haymaker e Kernohen promoveram um estudo usando material anatômico de soldados participantes da 2ª Guerra Mundial e consideraram o transtorno anteriormente descrito por Guillain, Barré e Strohi como um processo de desmielinização nervosa.

Em 1956, C. Miller Fisher descobre uma variante da SGB, caracterizada por Oftalmoplegia extena total, ataxia severa e arreflexia.

Em 1963, Melnik encontra anticorpos agindo contra o tecido nervoso em 19 de 38 participantes com SGB.

Em 1964, a referida patologia em honra a seus investigadores recebe a denominação de Landry-Guillain-Barré-Strohi.

É uma patologia que ocorre em todo o mundo, em qualquer época do ano, afetando adultos e crianças, homens e mulheres, independente da classe social e hábitos de vida. Vários estudos observaram que os homens são mais afetados que as mulheres.
Manifestações Clínicas

A causa exata ainda é desconhecida, a SGB se caracteriza clinicamente de forma típica por uma tríade que consiste em parestesia, debilidade em geral ascendente e arreflexia, sendo precedida em muitos casos por dor lombar baixa e mialgias, progredindo de forma rápida com hipotonia, falha respiratória e disautonomias, fraqueza muscular ou paralisia, iniciada nos pés e pernas, progredindo para os braços e nervos craniais, com evolução que pode ocorrer dentro de 24 a 72 horas. Dificuldade de movimentação dos músculos da face, visão confusa, palpitação, dificuldade respiratória, ausência temporária dos movimentos respiratórios, incapacidade de movimento respiratório e desmaio, sensações de “formigamento e agulhadas” em MMII.

Segundo Smeltzer e Bare, a desmielinização dos nervos que inervam o diafragma e os músculos intercostais resulta em insuficiência respiratória neuromuscular, 25% dos pacientes precisarão de ventilação mecânica. A desmielinização do nervo óptico pode resultar em disfunção autonômica, manifestada por instabilidade do sistema cardiovascular com taquicardia, bradicardia, hipertensão ou hipotensão ortostática.

Segundo Neves et al., algumas complicações clínicas apresentadas pelos pacientes com SGB são: infecção urinária, pneumonia, atelectasia e septcemia.

Santana et al., confirma que a infecção urinária, pneumonia, atelectasia, e septcemia, são resultados também referidos em séries anteriores. A prevenção da Infecção Nosocomial é fundamental no tratamento destes pacientes, já que aproximadamente 30% deles desenvolvem infecção urinária e 25% pneumonia.
Fisiopatologia

O processo fisiopatológico básico da SGB, no que se refere a desmielinização inflamatória, parece envolver fatores imunológicos. Em geral, as manifestações clínicas são antecipadas por infecção viral, seja respiratórias ou intestinal9.

As lesões fisiopatológicas predominantemente desta síndrome resultam da “infiltração multifocal” da bainha de mielina por células inflamatórias mononucleares ou da destruição da bainha de mielina mediada por anticorpos autoimunes. O individuo com SGB produz anticorpos contra sua própria mielina, dos nervos periféricos e as vezes de raízes nervosas proximais e de nervos cranianos. Este quadro inflamatório é precedido de um processo infeccioso severo que acomete a sinapse que ocorre entre a raiz motora e os nervos perifericos11.

Estão associados ao desenvolvimento da patologia o vírus da Influenza, Parainfluenza, Citomegalovirus e as bactérias Compylobacter e Mycoplasma1.

Segundo Smeltez e Bare, a teoria mais aceita é que um orgnismo infeccioso contém um aminoácido que mimetiza** a mielina do nervo periférico. O sistema imune não consegue diferenciar entre as duas proteínas e ataca e destrói a mielina do nervo periférico, Estudos indicam que uma localização exata dentro do sistema nervoso periférico, o Gangliosídio GMb, é o alvo mais provável do ataque imune.
Diagnóstico Médico

O diagnóstico deve ser baseado no conjunto de achados clínicos e laboratoriais, já que nenhuma observação isolada é patognomônica*** da síndrome e nenhum exame laboratorial é específico para a patologia.

Critérios requeridos: existência de debilidade progressiva nas extremidades e arreflexia.

Critérios que apóiam o diagnostico clinico: existência de progressão, sintomas sensitivos, comprometimento de pares cranianos incluindo o facial.

Critérios baseados nos achados do Líquor (LCR): elevação protéica após 1ª semana do inicio dos sintomas e contagem de células mononucleares inferior a 10/mm³ 4. Critérios Eletrofisiológicos: ocorrência de anormalidade nas velocidades de condução nervosa; bloqueios na condução nervosa; latências distais;

Exame de sangue: hemograma, CK ( creatinafosfoquinase), VHS (velocidade de hemossedimentação), prova da função hepática e proteínas de fase aguda.

Exames imunológicos, ECG, raio X de tórax, cultura de fezes.

** Mimetismo: consiste na presença, por parte de determinados organismos denominados mímicos, de características que os confundem com um outro grupo de organismos, os modelos.
*** Patognomônico: Um sinal patognomônico é aquele característico de uma doença.
Segundo Noviello et al., o diagnóstico é fundamentado nas características clínicas e análise do Liquor, que é o único critério laboratorial estabelecido. A elevação das proteínas e a presença de dez ou menos células mononucleares suportam o diagnóstico7. Os valores de referência de proteínas do LCR estão entre 15 a 45 mg/dL9. O cliente assistido em nossa Clínica Médica Cirúrgica apresentava 144 mg/dL de proteínas confirmando assim o diagnóstico.

Tratamento Médico

Não existe um consenso quanto ao melhor tratamento para a síndrome na literatura. Sabe-se que a recuperação é mais rápida quando é utilizada a Imunoglobulina ou Plasmaferese. O uso de Corticóide isoladamente não é benéfico.

O tratamento baseado na infusão endovenosa de Imunoglobulina tem sido considerado o mais adequado durante cinco dias.

Na Plamasferese há remoção de anticorpos que estão presentes na corrente sanguínea, e adicionam fluídos ou plasma de volta na circulação sanguínea, só que desta vez, sem os anticorpos. O tratamento é chamado Imunossupressão.

Um dos tratamentos empregados a este cliente foi o da Pulsoterapia durante cinco dias.

Este tratamento envolve o uso de doses “supra-farmacológicas” de corticosteróides, normalmente entre 0,5 e 2g. A dose usual é 1g, administrada por via endovenosa, por três dias ou mais, ou em dias alternados. O ciclo médio de terapia é de três a sete dias, com tempo médio de infusão entre duas a oito horas. Os derivados de esteróides mais utilizados são: prednisolona, dexametazona, metilprednisolona.

Devido o potente efeito antiinflamatório e imunossupressor, a terapia com doses elevadas de corticosteróides é indicada com tratamento de uma variedade de doenças.

Estudos revelam que reações adversas ocorrem durante a pulsoterapia, tais como rash cutâneo, distúrbio temporário do sono, bradicardia sinusal, hiperglicemia, hipertensão artrial, distúrbios cardiovasculares, todas em sua maioria transitórias.

Para Beneti e Silva, as medidas de suporte de tratamento são essências para evitar complicações. Essas medidas são: uso de heparina, a fim de evitar o tromboembolismo pulmonar, suporte nutricional para garantir a competência imunológica e o desmame da ventilação mecânica, fisioterapia respiratória para evitar atelectasias e pneumonias, fisioterapia motora para evitar as contraturas corporais e apoio psicológico a fim de atingir a recuperação.

Tratamento de Enfermagem

A Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE), Resolução 272/2002, é uma atividade privativa do Enfermeiro, que através de um métodos e estratégia de trabalho realiza a identificação das situações de saúde11.

Assim, de acordo com os primeiros relatos do cliente, o Enfermeiro estará analisando o Histórico Clínico, identificando os Diagnósticos de Enfermagem, elaborando o Plano Assistencial de Enfermagem, como também orientando no preparo de sua equipe para iniciar esta assistência.

Rash: Exantema também é sinônimo de rash cutâneo, que pode ser causado em decorrência do uso de alguns medicamentos (reação adversa). O rash tem aspecto avermelhado e pode se elevar na pele.
Diagnóstico de Enfermagem

Baseado nos sinais e sintomas apresentados pelo cliente na Clínica Médica e Cirúrgica, segundo a NANDA (North American Nursing Diagnosis Association), selecionamos alguns Diagnósticos de Enfermagem relacionados com a patologia e que foram evidenciados na clínica:

 00132 – Dor Aguda: relacionado e evidenciado por algias e mialgias em MMSS, região lombar, e MMII.
 00103 – Deglutição Prejudicada.
00002 – Nutrição Prejudicada: menor que as necessidades corporais.
00051 – Comunicação verbal prejudicada.
00045 – Mucosa oral prejudicada.
Relacionado e evidenciado pela dificuldade de deglutição e movimentação dos músculos da face, edema labial.
00030 – Troca de gases prejudicada.
Relacionado e evidenciado por dificuldade respiratória, risco de apnéia.
 00095 – Padrão do sono perturbado.
00096 – Privação de sono.
Relacionado e evidenciado durante o tratamento de Pulsoterapia com corticosteróide.
 00038 – Risco de trauma.
00085 – Mobilidade física prejudicada.
00088 – Deambulação prejudicada.
00091 – Mobilidade no leito prejudicada.
00155 – Risco de quedas.
Relacionado e evidenciado por fraqueza muscular, paralisia iniciada nos pés e MMII, progredindo para os MMSS com sensações de “formigamentos e agulhadas”.
00109 – Déficit no autocuidado para vestir-se /arrumar-se.
 00122 – Percepção sensorial perturbada visual e tátil.
Relacionado e evidenciado pela seguinte afirmação: - Estou com a visão confusa!
 00148 – Medo.
00147 – Ansiedade relacionada a morte.
 00004 – Risco de Infecção.
00023 – Risco de retenção urinária.
Relacionado às possíveis complicações como infecção urinária, atelectasias, pneumonia, septicemia.
 00029 – Débito cardíaco diminuído.
Relacionado e evidenciado por Bradicardia, Hipotensão Arterial.
00046 – Integridade da pele prejudicada.
Relacionado e evidenciado pelo dispositivo de cateter venoso jelco 20 em MSD.
 00156 – Risco de síndrome de morte súbita da criança.
Relacionado a casos na literatura de crianças que foram acometidas com tal patologia.

Enfermagem em Ação

É de fundamental importância que a equipe de enfermagem seja orientada em todo o processo de assistência ao portador desta síndrome, para que os cuidados empregados possam ser eficazes e proporcionem uma assistência adequada e segura para os nossos clientes.

Assim sugerimos os seguintes cuidados de enfermagem baseados nos respectivos diagnósticos:

-Administrar as medicações analgésicas respeitando os horários predeterminados, observando as possíveis reações adversas, e somente sob prescrição médica.
-Atentar para o tipo de dieta oferecida, em caso de não conformidade, entrar em contato com o Serviço de Nutrição e Dietética (SND) para adequar a dieta correta.
-Assistir e/ou administrar dieta devido a dificuldade de deglutição apresentada.
-Auxiliar ou realizar higiene oral.
-Realiza controle de peso corporal, devido ao déficit de nutrição possivelmente encontrado.
-Manter a cabeceira do leito do cliente elevado, para evitar pneumonia por aspiração de corpo estranho ou fluido para os pulmões.
-Posicionar o cliente no leito de forma confortável, favorecendo segurança, e expansão pulmonar.
-Controlar padrão respiratório, e comunicar qualquer alteração. Ao Enfermeiro ficar atento aos Ruídos Adventícios.
-Comunicar em caso de cianose labial ou periférica.
-Em caso de paciente entubado avaliar o cuff da cânula endotraqueal e o seu posicionamento de acordo com suas conexões com o respirador.
-Comunicar em caso de padrão do sono alterado ou quadro de ansiedade.
-Registrar eliminações vesicais e intestinais.
-Comunicar em caso de retenção urinária.
-Auxiliar a mudança de decúbito do cliente no leito devido a prevenção de úlceras por pressão.
-Auxiliar na deambulação, como também todas as vezes que o cliente for ao banheiro, evitando assim possível risco de queda, como também auxílio no vestuário.
-Aferir os sinais vitais do cliente atentando para os possíveis sintomas: Bradicardia, Dispnéia, Hipotensão Ortostática, Taquicardia, Hipertensão Arterial, Apnéia.
-A equipe de enfermagem deve estar preparada para uma possível Parada Cardiorespiratória.
-Atentar para os sinais flogísticos de cateteres inseridos no cliente.
-Manter uma comunicação adequada para com toda a equipe multiprofissional a fim de estabelecermos uma interação em prol do cliente.
-Auxiliar o médico a realizar a coleta do Líquor, separando todo o material necessário como: Luva estéril, gazes estéreis, solução anti-séptica, seringa de 20 mL, micropore para o curativo, e posicionando o cliente de acordo com a ordem médica.
-Solicitar, e encaminhar o cliente para realização dos demais exames a fim de proporcionar o diagnóstico mais rápido possível.
-Realizar limpeza e hidratação ocular devido ao processo inflamatório apresentado e edema.

Atenção ao tratamento de Pulsoterapia


Segundo Rozencwajg et al., precisamos atentar para os seguintes cuidados de enfermagem citados abaixo:
Durante a infusão das medicações prednisolona, dexametazona, metilprednisolona, podem ocorrer efeitos colaterais como: distúrbios metabólicos e supressão do eixo hipófise-adrenal, sendo indicada a hospitalização e, consequentemente, a necessidade de monitorização.

Para atuação com qualidade e segurança é necessário que, principalmente a Equipe de Enfermagem, tenha conhecimento específico sobre a farmacodinâmica e efeitos colaterais dos corticosteróides durante a pulsoterapia, uma vez que é responsável pela administração dos medicamentos.

A farmacodinâmica (concentração necessária para produzir o efeito máximo, determinação da duração e da intensidade dos efeitos dos corticosteroides), e a farmacocinética (velocidade de absorção até a excreção) precisa estar claro para o corpo de Enfermagem. O tempo de meia-vida entre 30 a 270 minutos. Os corticosteroides são metabolizados no fígado e 95% destes são excretados pelos rins. Seus principais efeitos são antiinflamatório/imunossupressão.

As reações adversas durante a pulsoterapia com corticosteróide estão relacionada a supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, porém dependem da dose, duração, forma de uso e formulação empregada. O rush cutâneo, distúrbio temporário do sono, bradicardia sinusal, hiperglicemia, hipertensão arterial, distúrbios cardiovasculares como: hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio, doenças pulmonares, hipertireoidismo. Estas manifestações podem ocorrer nas primeiras 24 horas após o inicio da infusão.

Cuidados de Enfermagem “antes” da infusão do corticosteróide

1. Verificar a pressão arterial, freqüência cardíaca, freqüência respiratória, glicemia capilar, e peso. Estas medidas servem como parâmetro de comparação para as aferições posteriores.

2. Orientar ao cliente e familiares sobre a medicação infundida.

3. Instituir cuidados para infusão endovenosa, prevenção de flebite e de infecção por corrente sanguínea, manter acesso venoso calibroso e exclusivo para administração de corticóide.

4. Aprazar início de infusão entre 8 a 11 horas.

5. Investigar tratamento com corticosteróide anterior e possíveis reações.

6. Cuidados para preparar e administrar o medicamento: checar com a Farmacêutica o tempo de estabilidade da droga e administrar em “bomba de infusão”. A Farmácia Clínica pode auxiliar no planejamento da terapia com informações sobre o tempo de estabilidade e solução para rediluição da droga, colaborando com a equipe para que o tempo de infusão da pulsoterapia varie dentro de seu limite e estabilidade. A bomba de infusão é recomendada devido à possibilidade de programação exata do volume e tempo, bem como ajustes seguros na velocidade de infusão da droga.

Cuidados de Enfermagem “durante” a infusão de corticosteróide
1. Avaliar e registrar padrão de comportamento e nível de consciência.
2. Avaliar parâmetros vitais, glicemia capilar.
3. Comunicar ao médico a presença de reações adversas.
4. Avaliar função renal.
5. Avaliar integridade cutâneo-mucosa.
6. Avaliar freqüência, coloração e consistência de eliminações intestinais e avaliar presença de enterorragia ou melena.
Cuidados de Enfermagem “após” a infusão do corticosteróide

1. Monitorar a ocorrência de efeitos adversos.

2. Após a terapia endovenosa, geralmente há continuidade do tratamento com corticosteróide via oral, sendo recomendado orientar o paciente a monitorar a ocorrência dos principais efeitos colaterais: alteração do sono, alterações visuais, queixas gastrointestinais (náusea e vômito), sinais e sintomas de infecção e investigar possíveis focos (pele, unhas, mucosas), aparecimento de hematoma, hematúria, sangramento gengival, edema de MMSS e MMII.

3. Se continuar com a terapia via oral, orientar o cliente e familiares sobre o horário de administração. Sugere-se que a maior dose seja administrada pela manhã, devido ao ciclo circadiano do cortisol.
Considerações finais

Diante de todas as informações expostas, podemos constatar a grande importância da Assistência de Enfermagem ao cliente portador da Síndrome de Guillain-Barré, como também a preparação da Equipe de Enfermagem nesta assistência.

A Sistematização da Assistência de Enfermagem (SAE), é inteiramente aplicável, mostrando ser um importante instrumento de Planejamento, comprovando o relevante papel do Enfermeiro e o de sua equipe (Técnicos e Auxiliares), onde estes também possuem seu importante espaço na discussão e avaliação da terapêutica de enfermagem aplicada, em que a assistência se torna “operante”, ou seja, tem a possibilidade de estar adaptando de acordo com a evolução clínica do cliente.
A comunicação com os demais profissionais da saúde (médico, fisioterapeuta, nutricionista, farmacêutico, etc.) é de suma importância, devido à troca de informações realizadas e medidas empregadas.

Durante o processo de pesquisa literária não foi encontrado citações referentes a importância do profissional de enfermagem – Enfermeiro (ou mesmo sua equipe), por parte dos outros profissionais da saúde. Os artigos e registros encontrados que enfatizam a presença de uma assistência de enfermagem foram elaborados pelos profissionais que assim praticam tal exercício. Isto nos faz refletir sob alguns aspectos e realidades ainda vividas por nós profissionais de Enfermagem.

O que nos falta para sermos reconhecidos diante das demais classes profissionais de saúde?
O que estamos fazendo para adquirir o espaço que nos cabe?
 Qual a postura científica adotada por nós (Enfermeiro, Técnico e Auxiliar), diante dos instrumentos de trabalhos que nos são disponibilizados?
 Como temos preparado a nossa equipe de enfermagem?
 Como a sociedade tem nos vistos, e qual a nossa marca deixada?

Em fim, ficam consignados tais indagações no intuito de estabelecermos novos horizontes em prol da nossa razão maior – o Cliente, e de nossa autonomia.

Referências Bibliográficas

1. BENETI, G. M.; SILVA, D. L. D. Síndrome de Guillain-Barré. Semina: Ciências Biológicas e Saúde, Londrina, v.27, n.1, p. 57-69, jan/jun. 2006.

2. CECATTO, S. B. et al. Síndrome de Guillain-Barré como complicação de amigdalite aguda. Rev. Bras. Otorrinolaringologia 69(4) Parte 1 julho/agosto 2003.

3. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

4. DANGELO, J. G. – Anatomia humana sistêmica e segmentar: para o estudante de medicina/ FATTINE, C. A. – 2ª ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2003.

5. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação 2005 – 2006/ North American Diagnosis Association; Tradução Cristina Correia. – Porto Alegre: Artmed, 2006. 312p.; 20cm.

6. NEVES, M. A. et al. Síndrome de Guillain-Barré na infância: relato de caso. Trabalho realizado no Serviço de Reabilitação Neurológica do Centro Universitário Serra dos Órgãos, UNIFESO, Terezópolis, 2006.

7. NOVIELLO, T. B. et al. Cetoacidose Diabética Associada com Síndrome de Guillain-Barré: relato de caso. Arq. Bras. Endocrin. Metab. 2008; 52/3.

8. ROZENCWAJG, D. et al. Assitência de Enfermagem ao paciente em pulsoterapia com corticosteróide. Trabalho realizado no Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE, São Paulo, 2008; 6(4): 491-6.

9. SANTANA, J. C. B. et al. Distúrbios autonômicos na Síndrome de Guillain-Barré: experiência de 13 anos em UTI pediátrica. Jornal de Pediatria – vol. 72, n.1,1996.

10. SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Tratado de Enfermagem médico-cirúrgica – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

11. SOUZA, A. V.; SOUZA, M. A. F. Síndrome de Guillain-Barré sob cuidados de Enfermagem. Rev. Meio Amb. Saúde 2007; 2(1): 89-102.

"ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PORTADOR DA DOENÇA DE VON WILLEBRAND"

Dr. Cristiano Vinicius Barbosa:.
ENFERMEIRO
COREN/SP: 203624

RESUMO – O objetivo deste é orientar a equipe de enfermagem quanto ao conceito, classificação, manifestações clínicas, e assistência de enfermagem de forma clara e objetiva, a fim de melhorarmos a cada dia o atendimento aos nossos clientes.
A Doença de von Willebrand foi originalmente descrita em 1926 pelo médico finlandês Erick Adolf von Willebrand. A Doença de von Willebrand (DVW) é um distúrbio hemorrágico resultante de defeito quantitativo ou qualitativo do fator de von Willebrand (FVW). Esta doença pode ser adquirida, sendo esta forma rara, secundária a doenças malígnas e doenças auto-imunes. Mais comumente, é uma doença genética, congênita, transmitida como caráter autossômico, resultante de mutações no gene que codifica o Fator von Willebrand – FVW.
O Fator von Willebrand, é uma glicoproteína multimérica de alto peso molecular, produzida pelas células endoteliais e megacariócitos, presentes no plasma e nas plaquetas. Ele tem duas funções:


1° - Liga-se ao colágeno1 presente no subendotélio e nas plaquetas.
2° - Liga-se e transporta o fator VIII (FVIII) protegendo-o da degradação proteolítica no plasma.

Sua classificação é proposta por Evan Sladler em três diferentes tipos: 1, 2, 3.

O Diagnóstico Clínico baseia-se na presença de três condições:
a) História pessoal de sangramentos cutâneos e mucosos.
b) História familiar de manifestações hemorrágicas.
c) Exames laboratorial.

Sinais e Sintomas:
Equimoses, epistaxes, gengivorragia, sangramento aumentado, uma história compatível com a doença.

O Tratamento tem por objetivo elevar as concentrações plasmáticas da proteína deficiente quando da ocorrência de manifestações hemorrágicas, ou antes, da realização de procedimentos invasivos.

Em geral, o nível de FVIII é o melhor preditor em caso de hemorragias relacionadas a procedimentos invasivos. Os pacientes com coagulopatia podem ser submetidos às cirurgias eletivas, sendo necessária uma “equipe multidisciplinar” com ótima interação entre o cirurgião, equipe de Enfermagem, hemoterapeuta, e laboratório de coagulação.

A utilização de “concentrados” comerciais contendo grande concentração de FVIII e FVW permite a obtenção de níveis plasmáticos elevados desses fatores após administração.

O Fator 8Y

É uma glicoproteína necessária para a coagulação sanguínea e, conseqüentemente, para a hemostasia.
O fator VIII é um cofator do Fator IX, para ativar o Fator X. Isto resulta na conversão de Protrombina2 em Trombina3. A Trombina então converte o Fibrinogênio4 em Fibrina5, e então, um coágulo pode ser formado. A concentração sanguínea máxima é atingida depois de 10 minutos a 2 horas. Sua meia vida de distribuição está entre 2 a 8 horas, e a de eliminação entre 8 a 19 horas.
É exclusivamente Intavenoso, deve ser administrado lentamente 3 mL por minuto, tendo por reações adversas o fogacho (intensa sensação de calor), náusea, cefaléia, que são controlados por diminuição da velocidade de infusão ou interrupção. Deve ser armazenado em embalagem original, sob temperatura de 2 a 8°C protegido pela luz, com prazo de validade de 36 meses. Esta medicação é fornecida apenas pelo Ministério da Saúde.
O uso de drogas antifibrinolíticas são bastante eficazes para controlar hemorragias, o ácido Épsilon Amino C Aproico (EACA 50 mg/Kg) é o mais usado.

O uso do AAS não deve ser utilizado à estes pacientes porque duplica o TS, precipita e exacerba uma hemorragia.

Enfermagem em Ação

Baseado na história pessoal, nas manifestações clínicas, e nos exames laboratoriais do cliente, a Enfermagem deve ter ciência que esta diante de uma patologia ainda desconhecida para alguns profissionais, e que a qualquer momento pode se manifestar e levar o cliente a sérios riscos de vida. Assim devemos atentar para os seguintes Cuidados de Enfermagem:

- Manter uma comunicação eficiente com a Equipe Multidisciplinar.
- Observar e analisar locais de punção venosa, que deve ser de fácil acesso, evitando assim uma possível hemorragia cutânea.
- Orientar sempre o cliente a pedir auxílio quando for deambular para evitar possível queda, evitando assim lesões que promovam hemorragias.
- Observar sinais de sangramento em Feridas Operatórias, drenos e outros dispositivos.
- Atentar para medicações contraindicada como: ASS, Antiinflamatórios não-hormonais e medicações que contém ASS.
- Observar sinais flogísticos nas inserções dos cateteres.
- Observar sinais de equimoses, epistaxe, gengivorragia.
- Orientar e auxiliar na execução da higiene oral do cliente.
-Administrar medicação Fator VIII de acordo com indicação médica lentamente, cerca de 3 mL por minuto.
- Não associar a administração do Fator VIII com outra medicação. Ela deve ser administrada sozinha!
- Observar sinais e sintomas como Cefaléia, Náusea, Fogacho durante a administração da medicação Fator VIII. Caso ocorram tais sintomas, a medicação deve ser diminuída a infusão ou mesmo suspensa!
- Guardar a medicação Fator VIII em geladeira numa temperatura entre 2 a 8°C.
- Cuidado com clientes DIABÉTICOS, o Fator VIII contém açúcar, por isso o médico deve ser alertado quanto à administração desta medicação.

Entre as medicações de uso comum que PODEM ser utilizadas por pacientes com DVW, destacam-se:

• Antitérmicos – derivados da dipirona, acetaminofen ou paracetamol.
Exemplos: Magnopyrol®, Novalgina®, Tylenol®, Eraldor® , Dôrico®).
• Analgésicos – derivados do ácido mefenâmico (Ponstan®); derivados de morfina (Dimorf®, MST Continus®); Oxicodona®; e derivados da codeína (Tylex®).
• Anti-inflamatórios – Ibuprofeno (Motrin®, Advil®, Dalcy®, Alyvium®); e propoxifeno, cloridrato de benzidamina (Benflogin®, Benzitrat®, etc.).
• Anti-histamínicos – dicloridrato de cetirizina (Zyrtec®); e dextroclorofeniramina (Polaramine®).

Lista de medicamentos contendo ácido acetilsalicílico (atualizada pelo DEF 2006):

A.A.S. - 500 mg e 100 mg (Sanofi -Synthelabo)
Aasedatil (Vitapan)
Aceticil (Cazi)
Acetilsalicílico (EMS)
Ácido Acetilsalicílico (Neovita)
Ácido Acetilsalicílico (Green Pharma)
Alidor (Aventis Pharma)
Analgesin (Teuto Brasileiro)
Antifebrin (Royton)
As-Med (Medquimica)
Aspirina Prevent (Bayer)
Bufferin (Bristol-Myers Squibb)
Bufferin Cardio 81 mg comprimidos (Bristol-Myers Squibb)
Cimaas (Cimed)
Dausmed (Usmed)
Ecasil (Biolab/Sanus)
EMS comprimidos de ácido acetilsalicílico (EMS)
Funed ácido acetilsalicílico (Funede)
Grip-stop (Ima)
Hipotermal (Sanval)
Lafepe ácido acetilsalicílico (Lafepe)
Melhoral infantil (DM)
Salicetil (Brasterápica)
Salicil (Ducto)
Salicin (Green Pharma)
Salitil (Cifarma)
Somalgim (Sigma Pharma)

Lista de medicamentos contendo ácido acetilsalicílico em associação:

Alicura (Catarinense)
Antitermin (Quimioterápica)
Cibalena-A (Novartis)
Coristina D (Schering-Plough)
Doloxene-A (Eli - Lilly)
Doribel (Luper)
Doril (DM)
Engov (DM)
Fontol (Altana Pharma)
Hebrin (União Química)
Melhoral Adulto (DM)
Melhoral C (DM)
Migrane (Sigma Pharma)
Posdrink (Catarinense)
Sonrisal Tradicional (Glaxo Smithkline Consumer Healthcare)
Sonrisal Limão (Glaxo Smithkline Consumer Healthcare)
Superhist (Eurofarma)
Somalgin (Novaquímica-SigmaPharma)
Vasclin (Libbs)

Lista de produtos adquiridos pelo Ministério da Saúde para o tratamento das coagulopatias hereditárias*:

Medicamento AE Apresentação
Concentrado de fator VIII >100 UI/mg Frascos de 250 UI e 500UI
Concentrado de fator IX > 50 UI/mg Frascos de 250 UI e 500 UI
Concentrado de F VIII/F VW* > 1 UI/mg Frascos de 500 UI
CCP > 0.6 UI/mg Frascos de 500 UI
CCPA Frascos de 500 UI
Concentrado de rFVIIa Frascos de 60 KUI, 120 KUI e 240
Selante de fibrina* Ampolas de 0,5 ml e/ou 1 ml
DDAVP* Frasco-ampola de 4 mcg/ml
* produtos utilizados para o tratamento da doença de von Willebrand.

Glossário:

1 Colágeno: O colágeno ou colagénio é uma proteína de importância fundamental na constituição da matriz extracelular do tecido conjuntivo, sendo responsável por grande parte de suas propriedades físicas.

2 Protrombina: A protrombina é um elemento proteico da coagulação sanguínea, também denominada de fator II, fabricada no fígado mediante ação da vitamina K, que transforma-se em trombina, a qual atuando sobre o fibrinogenio, transforma-o em fibrina, constituindo-se em elemento fundamental da chamada "cascata de coagulação".

3 Trombina: A trombina é produzida da protrombina, que é essencialmente o estado inativo desta proteína. A protrombina é produzida no fígado. Fatores ativados de coagulação Xa e Va formam um complexo que é responsável pela conversão da protrombina em trombina. Deficiência de vitamina K ou administração de warfarin afetam negativamente o funcionamento da trombina..

4 Fibrinogênio: O fibrinogênio é uma proteína plasmática de alta massa molecular e solúvel no plasma sangüíneo, que se converte em fibrina pela ação da trombina, que é uma enzima ativa.

5 Fibrina: Proteína esbranquiçada, insolúvel, que constitui a parte essencial do coágulo sanguíneo, e provém da ação da trombina sobre o fibrinogênio.

Referências Bibliográficas:

1. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de diagnóstico e tratamento da doença de von Willebrand. Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2006.

2. MARQUES, M. P. C.; Leite, E. S. T. Cuidados nos pacientes com hemofilia e doença de von Willebrand na cirurgia eletiva de Otorrinolaringológica. Rev. Bras. Otorrinolaringol. V.69, n1, 40-6, jan./fev. 2003.

3. CASTMAN, G. et al.; von Willebrand’s disease in the year, 2003.

4. GARCIA, A. A. Caracterização clínica, laboratorial e molecular da doença de von Willebrand, 2005. Tese (Doutorado) – Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, 2005.

5. ZINCONE, S. S. P. Doença de von Willebrand: incidência dos diferentes tipos e sua correlação com as manifestações hemorrágicas. Tese (Doutorado)–Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Universidade de São Paulo, São Paulo, 1999.

6. World Federation of Hemophilia (WFH): www.wfh .org

7. Association of Hemophilia Clinic Directors of Canada (AHCDC):

8. International Society on Th rombosis and Haemostasis (ISTH):

09. UK Haemophilia Centre Doctors’ Organization: http://www.medicine/.
10. von Willebrand disease database: http://www.vwf.group.shef.ac.uk/

11. Coordenação da Política Nacional de Sangue e Hemoderivados: http://dtr2001.saude.gov.br/sas/cpnsh/homecpnsh.htm

12. Guidelines for the management of bleeding: http://peir.path.uab.

HIPERTENSÃO PORTAL - "UM OLHAR VOLTADO PARA A CIÊNCIA DE ENFERMAGEM"
Dr. Cristiano Vinicius Barbosa.
ENFERMEIRO
COREN/SP: 203624


RESUMO – O objetivo deste é orientar a equipe de enfermagem quanto ao conceito, classificação, manifestações clínicas, e assistência de enfermagem de forma clara e objetiva, a fim de melhorarmos a cada dia o atendimento aos nossos clientes.

Compreender a Hipertensão Portal é entender o processo fisiológico do Sistema Entero-Hepático, como sua anatomia, para posteriormente analisar sua fisiopatologia a fim de chegarmos num raciocínio clínico voltado para a ciência de Enfermagem.

Segundo Dangelo, J. G.; Fattine, C. A., a circulação portal caracteriza-se por uma veia que interpõe-se entre duas redes de capilares sem passar por um órgão intermediário. Isto acontece na circulação portal-hepática, provida de uma rede de capilares no intestino (onde há absorção dos alimentos), e outra rede de capilares sinusoides1 no fígado (onde ocorrem complexos processos metabólicos), ficando a veia porta interposta entre as duas redes.

Segundo Martinelli, A. L. C., a veia porta propriamente dita tem 6 a 8 cm de comprimento e é formada pela junção das veias esplênicas e mesentérica superior. No hilo hepático, a veia porta divide-se em dois ramos, o direito, que supre o sangue do lobo direito do fígado, e o esquerdo, que leva sangue para os lobos esquerdo, caudado e quadrado. O sangue portal é levado pelos ramos terminais da veia porta até os sinusoides e, desses, para as veias centrolobulares que drenam para as veias hepáticas, e estas para a veia cava inferior. A pressão normal é de 5 a 10 mmHg, de acordo com o método empregado; considera-se hipertensão portal quando um aumento persistente da pressão portal acima desses níveis.Existem alguns aspectos fisiopatológicos importantes que devemos considerar:

O aumento da Resistência, o principal fator na determinação da resistência vascular é o raio do vaso. A resistência aumentada do fluxo pode ser pré-hepática (o aumento ocorre na veia porta), pós-hepática (nas veias ou compartimentos vasculares que recebem o fluxo sanguíneo portal ao sair do fígado), e na intra-hepática, tendo os sinusoides como referência. O exemplo típico é a Hipertensão Portal que ocorre na hepatopatia crônica pelo álcool.

O aumento do Fluxo Sanguíneo Portal, conseqüente da vasodilatação em “órgãos” esplânicos, que drenam o sangue para a veia porta.

Retenção de Sódio e Ascite.

Varizes de Esôfago.

Varizes Retais que formam-se anastomoses entre as veias hemorroidárias superior e media, e a veia hemorroidária inferior que drena para a veia cava inferior.

No Estômago podem ser observados vasos dilatados, edemas e espessamento.

Esplenomegalias refletida pela alteração fibrocongestivas do baço.

Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o local de aumento da resistência vascular:
a) Pré-hepática
Trombose da veia esplênica.
Trombose da veia porta.
Cavermatose da veia porta.

b) Intra-hepáticaEsquistossomose.
Fibrose hepática congênita.
Cirrose hepática.
Hepatite crônica.

c) Pós-hepáticaSíndrome de Budd-Chiari*.
Malformações congênitas na veia cava inferior.
Pancreatite constrictiva.
Destas principais causas, atentaremos para duas, a Esquistossomótica e a Cirrose Hepática, das quais tivemos a oportunidade de prestar os Cuidados de Enfermagem em nossa clínica, ambas de origem intra-hepática.

Segundo Melo, V. A. et al., a Esquistossomose é um problema de saúde pública relevante em todo o mundo, afetando mais de 200 milhões de pessoas na África, Ásia, America do Sul e Caribe. No Brasil estima-se que haja entre seis e sete milhões de portadores desta patologia.

Segundo Junior, A. A. et al., a hipertensão portal esquissomotica (HPE), através da hemorragia digestiva alta, determina acentuada morbimortalidade à população que contrai a doença. Especificamente na esquistossomose, o papel da “embolização” dos ramos terminais da veia porta pelos ovos ou vermes, bem como a reação inflamatória a estes componentes com distorção vascular, é notável causa de aumento da resistência hepática ao fluxo sanguíneo. Na atualidade, duas modalidades cirúrgicas disputam a preferência dos cirurgiões para o tratamento da hipertensão portal esquistossomótica: cirurgia derivativas seletivas e cirurgias de desconexão ázigo-portal.

Segundo Vargas, R. S., a cirrose hepática caracteriza-se pela substituição do tecido hepático funcional por tecido fibroso, de forma lenta e gradativa, o que provoca alterações na estrutura do fígado culminando na perda ou redução das funções hepáticas.

Segundo Petroianu, A. et al., a causa mais comum de hipertensão portal é a cirrose hepática. Aproximadamente metade dos pacientes cirróticos portadores de hipertensão portal desenvolve varizes no esôfago e no estômago. Outra complicação da estase sanguínea é a esplenomegalia, o represamento de sangue no baço provoca o seu crescimento e aumento da função. O desconforto provocado pela esplenomegalia acompanha a pancitopenia* fazendo com que muitos médicos indiquem a retirada do baço como parte do tratamento da hipertensão portal.

Síndrome de Budd-Chiari: A síndrome de Budd-Chiari (SBC) é caracterizada pela oclusão das veias suprahepáticas, geralmente de natureza trombótica, com ou sem envolvimento associado da veia cava inferior (VCI). * Pancitopenia é a diminuição global de elementos celulares do sangue.

Estas informações confirmam também a história clínica do paciente assistido, pois o mesmo além de ter a patologia esquistossomótica tinha sido submetido anteriormente ao procedimento cirúrgico de retirada do baço devido à presença da hipertensão portal.

Manifestações Clínicas

Esplenomegalia.
Colaterais portossistêmicas, “vasos ingurgitados que se irradia da cicatriz umbilical e tem fluxo ascendente acima da cicatriz umbilical e descendente abaixo da cicatriz umbilical”.
Varizes de esôfago, estômago e reto, sangramento abrupto pela ruptura das varizes. Presença de hematêmese, melena, anemia.
Sangramento digestório.
Ascite.
Edema da parede abdominal e de MMII.
Encefalopatia hepática.
Baqueteamento dos dedos e unhas.
Taquipnéia e dispnéia ao esforço.

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado na história clinica do cliente, e de seus antecedentes como:
- Hepatopatia crônica relacionado ao uso crônico do álcool.
- Zona endêmica de esquistossomose.
- História de infecção umbilical, perinatal ou sépsis abdominal.
- Estados de hipercoagulabilidade por obstrução da veia porta ou veias hepática.

O Tratamento na hipertensão portal esquistossomótica como supracitado, trata-se da cirurgia derivativas seletivas e cirurgias de desconexão ázigo-portal. E no caso da cirrose hepática crônica a esplenectomia.

Enfermagem em Ação

Em razão dos dados expostos, podemos entender como é fundamental que todo o corpo de Enfermagem compreenda esta patologia, e que esteja preparado para recepcionar, assistir e acompanhar todo tratamento nas suas fases, como também aprimorar a assistência de Enfermagem empregada.

O paciente com hipertensão portal apresenta diagnósticos de enfermagem que precisamos ficar atento para executá-los:

1. Volume de líquido excessivo relacionado ao mecanismo regulador comprometido, caracterizado por edema e ascite.
2. Oxigenação, padrão respiratório ineficaz relacionado a energia diminuída por dispnéia.
3. Cognição, confusão aguda relacionada ao abuso de álcool caracterizado por alucinações.
4. Integridade cutâneo-mucosa, risco da integridade da pele prejudicada, relacionado a estados de líquidos alterado e alterações no turgor da pele.
5. Perfusão tissular gastrintestinal ineficaz, relacionada a redução mecânica do fluxo sanguíneo venoso caracterizado por sons intestinais diminuídos e distensão abdominal.
6. Conhecimento deficiente relacionado à falta de exposição, caracterizado por dificuldade em verbalizar conhecimentos sobre a patologia.
7. Intolerância à atividade relacionada ao desconforto abdominal caracterizada por dispnéia.
8. Constipação relacionada a motilidade diminuída do trato gastrintestinal caracterizado por freqüência diminuída das evacuações.

Assim devemos orientar a equipe de enfermagem a executar as seguintes atividades:

1. Realizar balanço hídrico:
- Pesar o paciente em jejum diariamente.
- Monitorizar os níveis de eletrólitos.
- Realizar medida da circunferência abdominal diariamente em jejum.

2. Manter a cabeceira da cama elevada 30º:
- Monitorizar freqüência e ritmo respiratórios.
- Monitorizar gasometria arterial.
- Instalar oximetria de pulso se necessário.

3. Estabelecer uma relação de confiança com o cliente:
- Proporcionar um ambiente de segurança.
- Manter grades laterais do leito elevadas.
- Avaliar o nível de agitação e conter o cliente no leito, se necessário, observando protocolo de segurança da instituição.
- Controlar alucinações.
4. Realizar hidratação da pele diariamente:
- Monitorizar ressecamento e umidade excessiva da pele.
- Inspecionar as condições de hidratação da pele durante o banho.
- Manter as unhas do paciente curtas.

5. Observar distensão abdominal (ascite):
- Monitorizar os resultados laboratoriais (eletrólitos).
- Monitorizar o estado nutricional.
- Atentar para vômitos ou hematêmese.
6. Avaliar capacidade cognitiva do cliente:
- Orientar o cliente quanto a sua doença.
- Ensinar e incentivar o autocuidado.
- Esclarecer dúvidas ao cliente.

7. Promover exercícios para a deambulação:- Monitorizar sinais vitais antes e após fisioterapia motora.
- Proporcionar terapia ocupacional.
- Promover exercício para fortalecimento.

8. Monitorizar sinais e sintomas da constipação:
- Monitorizar eliminações intestinais e ruídos hidroaéreos.
- Planejar dieta adequada.
- Sugerir laxante ou enema, conforme apropriado.

Não devemos esquecer dos casos emergenciais, em que a presença de sangramento abundante provocado pelas varizes esofágicas e dilatações de vasos gástricos podem acarretar risco iminente de vida, sendo assim, precisamos ficar atento.

Acreditamos que um Planejamento pautado nestas intervenções, e outras que possam surgir, tragam a equipe de enfermagem conhecimento, segurança, liberdade de ação, como também a satisfação de não apenas cuidar, mas emitir um olhar para o cliente baseado em fatos reais e científicos, na certeza de estar prestando uma assistência digna de seu objeto de estudo – o cliente.

Referencias Bibliográficas

1. MARTINELLI, A. L. C. Hipertensão Portal. Medicina, Ribeirão Preto, 37: 253-261, jul./dez. 2004.

2. CONSTANZO, L. S., 1947 – Fisiologia/ Linda S. Constanzo; Tradução Antonio José M. da Silva Moreira, Adilson Dias Salles, João Paulo de Campos. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

3. Dangelo, J. G. – Anatomia humana sistêmica e segmentar: para o estudante de medicina/ José G. Dangelo, Carlo Américo Fattine. – 2ª ed. – São Paulo: Editora Atheneu, 2003.

4. CANSADO, D. D. et al. O uso dos índices de impedância da artéria esplênica na avaliação da hipertensão portal. Radiol Bras 2007; 40 (3): 155-159.

5. VARGAS, R. S.; FRANÇA, F. C. V. Processo de Enfermagem aplicado a um portador de Cirrose Hepática utilizando as terminologias padronizadas NANDA, NIC e NOC. Rev Bras Enferm. Brasília 2007 maio-jun; 60(3): 348-52.

6. CARVALHO, D. V. et al. Diagnóstico de Enfermagem de pacientes em pós-operatório de transplante hepático por cirrose etílica e não etílica. Esc. Anna Nery Rev Enferm. 2007 dez; 11(4): 682-7.

7. PETROIANU, A. et al. Tratamento de hemorragia grave decorrente de hipertensão porta, por meio de esplenectomia subtotal e anastomose esplenorrenal proximal. Rev Col. Bras. Cir. 2008; 35(4): 264-268).

8. MELO, V. A. et al. Avaliação da anastomose epleno-renal distal, com e sem ligadura da artéria esplênica, para tratamento de hipertensão portal esquistossomótica. Rev. Col. Cir. Vol.30 – N° 6: 460-463, Nov. / Dez. 2003.

9. JUNIOR, A. A. et al. Hipertensão portal esquistossomótica avaliação do fluxo sanguineo portal antes e após tratamento cirúrgico. Rev. Col. Cir. Vol. 28, N° 5, Set/Out 2001.

10. ASSEF, J. C. et al. Tratamento da recidiva hemorrágica por varizes do esôfago em doentes esquistossomóticos operados. Rev. Assoc Med Bras 2003; 49(4): 406-12.

11. NETO, W. D. B. S. et al. Avaliação intra-operatória da pressão portal e resultados imediatos do tratamento cirúrgico da hipertensão portal em pacientes esquistossomóticos submetidos a desconexão Ázigo-Portal e Esplenectomia. Arq. Gastroenterol 2004; 41(3): 150-4.

12. D’ALBUQUERQUE, L. A.; SILVA, A. O. Tratamento da hipertensão portal: o caminho teve agora um novo e bom recomeço, mas ainda será longo e árduo. Arq. Gastroenterol 2000; 37(3): 145-147.

13. BETTIO, J. A. et al. Tratamento da síndrome de Budd-Chiari por meio da colocação de Tips e de “stent” venoso supra-hepático. Radiol. Bras 2002; 35(6): 323-327.


HIPOCALCEMIA - "ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM BASEADA NA EVIDÊNCIA DOS FATOS".


Dr. Cristiano Vinicius Barbosa.
ENFERMEIRO
COREN/SP: 203624

Muitas vezes em busca do raciocínio clínico terminamos tropeçando em premissas errôneas, que nos levam a obscuridade da compreensão humana. A grande maioria destes empecilhos se dá pela simples falta do conhecimento necessário para elucidarmos as dúvidas que persistem no meio do caminho, e que nos impedem de chegar ao nosso objetivo, que é prestar uma assistência adequada àquele que a espera. Assim, se faz necessário debruçarmos sobre “o saber” e descobrir que nele estão as setas indicando a direção correta, e os meios para chegarmos ao objetivo proposto. Esta reflexão também se faz necessário, em virtude do que aparenta ser desconhecido no primeiro contato, mas que a partir dele nos faz além do ponto de partida.

Este trabalho tem como finalidade, descrever a importância do Cálcio, e suas conseqüências em razão de sua ausência, como também orientar a equipe de Enfermagem quanto aos sinais e sintomas manifestados, e a importância de sua reposição.

O Cálcio

Mais de 99% do Cálcio corporal localizam-se no Sistema Esquelético; é um componente importante de ossos e dentes. Cerca de 1% do cálcio esquelético é rapidamente intercambeado com o cálcio sanguíneo; o restante é mais estável e trocado de maneira apenas lenta. A pequena quantidade de cálcio localizada fora do osso circula no soro, ligada em parte à proteína e em parte ionizada. Este desempenha um papel importante na “transmissão dos impulsos nervosos” e ajuda a regular a “contração e relaxamento musculares”, inclusive do músculo cardíaco. Ele é útil na ativação de “enzimas” que estimulam muitas reações químicas essenciais no corpo, desempenhado também certo papel na coagulação sanguínea. O nível sérico total de cálcio é de 8,5 a 10,5 mg/dL. Ele existe no plasma em três formas: ionizado, ligado, e em complexo. O nível sérico normal de cálcio ionizado é de 4,5 a 5,1 mg/dL, e é a única forma que tem significado fisiológico e clínico. Menos da metade do cálcio plasmático está ligado à albumina1 . O restante está combinado com ânions não-proteicos: fosfato, citrato, carboidrato. Sua absorção se dá a partir dos alimentos na presença de acidez gástrica normal e vitamina D. Sua eliminação é através das fezes em sua grande maioria, e o restante na urina.

O nível sérico de cálcio sérico é controlado pelo PTH, Calcitocina e Vitamina D.

À medida que o cálcio sérico ionizado diminui, as glândulas parótidas secretam o PTH. Então esse evento aumenta a absorção de cálcio a partir do TGI, aumentando a reabsorção de cálcio a partir do túbulo renal e libera o cálcio do osso. O aumento na concentração do íon cálcio suprime a secreção de PTH. Quando o cálcio aumenta de maneira excessiva, a glândula tireóide secreta a calcitocina, ela inibe por pouco tempo a reabsorção de cálcio a partir do osso e diminui a concentração sérica de cálcio.

Segundo Bracco, o PTH é um hormônio de 84 aminoácidos, cuja fração biologicamente ativa corresponde à seqüência dos aminoácidos 1-34. O PTH aumenta a excreção renal de fósforo, aumenta a reabsorção renal de cálcio, aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo. No tecido ósseo, o PTH atua nos osteoblastos*promovendo a síntese e secreção de um ativador local de osteoclastos*aumentando a atividade osteoclastica.

Segundo Moura, a Calcitocina por sua vez é um hormona produzida nas células C da tireóide e vai promover o abaixamento do nível de Ca2+ no plasma. Esta hormona é estimulada diretamente pelo aumento da concentração de Ca2+ livre e exerce o seu efeito no osso, onde desempenha um papel muito pouco influente na manutenção dos níveis de Ca2+.

Constanzo, também nos esclarece dizendo que a Calcitocina é uma cadeia peptídica linear com 32 aminoacidos, sintetizada e secretada pelas células parafoliculares ou C (de calcitonina) da tireóide. Ao contrario do PTH, a calcitonina não participa da regulação minuto-a-minuto da concentração plasmática de Ca2+ em seres humanos. Como também a vitamina D em conjunto com o PTH regula o metabolismo do Ca2+ e do fosfato. O papel da vitamina D é promover a mineralização do osso recentemente formado, e o papel do PTH é manter a concentração plasmática de Ca2+.

Hipocalcemia

É a concentração sérica de cálcio menor que o normal. Ocorre em diversas situações clinicas. Um paciente pode apresentar um déficit de cálcio corporal total (como osteoporose), porém com um nível sérico normal de cálcio. As pessoas idosas com osteoporose, que despedem uma quantidade aumentada de tempo no leito, estão em risco aumentado de hipocalcemia, pois o repouso no leito aumenta a reabsorção óssea.

Diversos fatores podem provocar a hipocalcemia:

O Hipoparatireoidismo primário resulta neste distúrbio, como acontece com o hipoparatireoidismo cirúrgico. O último é mais comum.
A hipocalcemia pode ocorrer depois da “dissecção radical do pescoço” e é mais provável nas 24 a 48 horas da cirurgia.

A inflamação do “pâncreas” provoca ruptura das proteínas e lipídeos. Acredita-se que os íons cálcios se combinam com os ácidos graxos liberados pela lipólise, formando sabões. Em conseqüência desse processo, a hipocalcemia ocorre e é comum na pancreatite.

Pode esta relacionada à secreção excessiva de glucagon*a partir do pâncreas inflamado, resultando em secreção aumentada de calcitocina.

É comum na Insuficiência Renal Crônica, devido aumento do nível de fosfato.

Consumo inadequado de vitamina D.

Deficiência de magnésio.

Baixo nível sérico de albumina e alcalose.

Abuso de álcool e medicamentos que predispõe:
- Antiácidos portadores de alumínio; aminoglicosideos; cafeína; cisplatina; diurético de alça; fosfato.

* Osteoblastos: são as células responsáveis por sintetizar a parte orgânica (colágeno tipo I, proteoglicanas e glicoproteínas) da matriz óssea. Osteoclasto é uma célula móvel, gigante e extensamente ramificada, com partes dilatadas e, é multinucleada. O Glucagon é um hormônio polipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal.

Etiologia da hipocalcemia

Segundo Arioli, a classificação das hipocalcemias baseia-se na premissa de que o principal determinante da calcemia é o PTH. Assim temos a seguinte classificação:

1. PTH DEPENDENTE
Desenvolvimento deficiente das Paratireoides
- Síndrome de DiGeorge*.
- Hipoparatireoidismo isolado ao cromossomo X.
- Síndrome de Kenny-Caffey.
-Neuromiopatias mitocondriais.
-Destruição das Paratireóides
- Cirurgia.
- Irradiação.
- Doença Autoimune Poliglandular.
-Infiltração granulomatosa.
- Infiltração metástica.

Distúrbios no controle da secreção
- Maturação no receptor sensor de cálcio.
- Hipomagnesemia.

Resistência Periférica
- Pseudo hipotireoidismo.

2. PTH INDEPENDENTEDeficiência de vitamina D
- Nutricional.
- Síndrome de má absorção.
- Insuficiência renal.
- Insuficiência hepática.
- Hiperfosfatemia.
- Septicemia.

Manifestações clínicas

Tetania é a manifestação mais característica de hipocalcemia e hipomagnesemia. É a totalidade do sintoma complexo induzido pela excitabilidade neural aumentada. Esses sintomas são devidos as descargas espontâneas das fibras sensoriais e motoras nos nervos periféricos. As sensações de formigamento podem ocorrer nas pontas dos dedos, ao redor da boca, menos amiúde, nos pés. Os espasmos* dos músculos dos membros e da face podem acontecer.
*Síndrome de DiGeorge (SDG) é uma imunodeficiência congênita caracterizada por alterações faciais, má-formações cardíacas, hipoparatireoidismo com hipocalcemia, e problemas psiquiátricos, cognitivos e comportamentais. Apesar do distúrbio ser conhecido como uma Síndrome, o termo Anomalia parece mais apropriado, uma vez que o conjunto de defeitos não resulta de uma causa única, mas de alterações na formação do embrião. Espasmo é uma contração involuntária de um músculo, grupo de músculos ou órgão. Um espasmo é tipicamente acompanhado de uma dor localizada.

O sinal de Trousseau pode ser provocado ao se insuflar um manguito de pressão arterial na parte superior do braço até cerca de 20 mm Hg acima da pressão sistólica; dentro de 2 a 5 minutos, o espasmo carpopedal (um polegar aduzido, articulações do punho e metacarpofalâgicas flexionadas, articulações interfalângicas estendidas com os dedos juntos) acontecerá à medida que se desenvolve a isquemia do nervo ulnar.

O sinal de Chvostek consiste em contratura dos músculos inervados pelo nervo facial quando o nervo é percutido cerca de 2 cm anteriormente ao lobo da orelha, bem abaixo do arco zigomatico.

As convulsões podem ocorrer porque a hipocalcemia aumenta a irritabilidade do sistema nervoso central, bem como dos nervos periféricos.

Alterações mentais, depressão, memória prejudicada, confusão, delírio, alucinações podem ocorrer.

Um intervalo QT prolongado é observado no ECG devido ao prolongamento do segmento ST; pode acontecer uma forma de taquicardia ventricular chamada de Torsades de pointes.

Diagnostico

Ao avaliar o nível sérico do cálcio, deve-se observar o nível sérico da albumina e o pH do sangue arterial. Quando o pH arterial aumenta (alcalose), mais cálcio se liga a proteína, e a porção ionizada diminui. Os sinais de hipocalcemia podem acontecer na alcalose. A acidose (pH baixo) apresenta o efeito oposto – isto é, menos cálcio se liga a proteína e, assim, existe maior quantidade na forma ionizada. O laboratório deve medir o nível ionizado de cálcio. Os níveis de PTH estão diminuídos no hipoparatireoidismo. Os níveis de magnésio e fósforo precisam ser avaliados para identificar as possíveis causas do cálcio diminuído.

Tratamento

Tratamento imediato com administração IV de cálcio.
Os sais de cálcio parenterais incluem gluconato de cálcio, cloreto de cálcio e gluceptato de cálcio.

A administração IV de cálcio muito rápida pode provocar parada cardíaca, precedida de bradicardia. Esta administração é perigosa nos pacientes que recebem medicamentos derivados de digitálico*, porque os ínos de cálcio exercem um efeito similar àquele do digitálico e podem provocar intoxicação digitálica, com efeitos cardíacos adversos.

O cálcio deve ser diluído em SG 5% e administrado como uma dose IV lenta ou como uma infusão lenta, usando uma bomba de infusão volumétrica.

O sítio IV deve ser observado com freqüência para qualquer evidencia de infiltração por causa do risco de deslocamento dos tecidos com as infusões de cálcio.

Uma solução de cloreto de sódio a 0,9% não deve ser empregada com cálcio, porque ela aumentará a perda renal de cálcio.

A terapia com vitamina D pode ser instituída para aumentar a absorção de cálcio a partir do TGI.

* Digitálicos ou Cardioglicosídeos constituem um grupo de fármacos usados no tratamento de doenças do coração, nomeadamente de arritmias e insuficiência cardiacas.
Enfermagem em Ação

É fundamental que a equipe de Enfermagem esteja preparada para assistir o cliente com hipocalcemia, e compreenda todos os aspectos que envolvem o tratamento como a situação emocional do cliente, suas diferentes manifestações de dor, em virtude dos espasmos neuromusculares, os cuidados na administração do cálcio quanto o tempo de infusão, no auxilio do auto cuidado e locomoção, e resultados dos exames laboratoriais.

A história clinica do cliente bem colhida, proporciona o entendimento da patologia e dá respaldo para que a equipe de Enfermagem trabalhe com segurança e maturidade.

Segundo a NANDA (North American Nursing Diagnosis Association) , devemos observar os principais Diagnósticos de Enfermagem direcionados à patologia estudada:

00002 – Nutrição desequilibrada: menos do que as necessidades corporais, relacionado e evidenciado pela deficiência de cálcio.
00033 – Ventilação espontânea prejudicada.
00032 – Padrão respiratório ineficaz.
00030 – Troca de gases prejudicada.Relacionado ao risco de ocorrer estritor laríngeo, evidenciado pela crise convulsiva e dispnéia.
00095 – Padrão do sono prejudicado, relacionado pela irritabilidade do sistema nervoso central, e evidenciado pela diminuição dos níveis de cálcio.
00085 – Mobilidade física prejudicada.
00091 – Mobilidade no leito prejudicada.
00088 – Deambulação prejudicada.
00108 – Déficit no autocuidado para higiene/ banho.
00109 – Déficit no autocuidado para vestir-se/ arrumar-se.
00110 – Déficit no autocuidado para higiene intima.
00102 – Déficit no autocuidado para alimentação.Estes relacionados aos espasmos neuromusculares, e evidenciado pela dificuldade motora que o cliente apresenta.
00128 – Confusão aguda.
00131 – Memória prejudicada.
00130 – Processos do pensamento perturbados.Estes relacioandos pela alteração mental, evidenciado pela depressão, memória prejudicada, confusão, delírio, alucinações.
00051 – Comunicação verbal prejudicada, relacionada contratura dos músculos inervados pelo nervo facial, evidenciado pelo sinal de Chvostek.
00148 – Medo.
00147 – Ansiedade relacionada à morte.
00132 – Dor aguda.
00044 – Integridade da pele prejudicada, relacionado a administração de medicação intravenosa, evidenciado pela punção venosa periférica.
00004 – Risco de infecção, relacionado e evidenciado pelo risco de Septicemia.

A cliente assistida na clinica tinha como antecedente Hipotireoidismo, pós-operatório tardio de Tireoidectomia, onde no pós-operatório imediato apresentou dificuldade respiratória tendo que ser submetida ao procedimento cirúrgico de Traqueostomia. Além do quadro de obesidade, sendo internada na unidade com HD: Crise Convulsiva, tendo posteriormente constatado a diminuição dos níveis de cálcio sérico e iônico.

Durante a permanêcia da cliente na unidade, percebemos que o fator “tempo” é um dos principais obstáculos para o equilíbrio emocional e fisiológico da mesma, e de seus familiares. Assim como a reposição do cálcio, que exigia da equipe de Enfermagem um controle rigoroso durante seus horários. A interação multiprofissional é extremamente importante para que não deixem margem para possíveis complicações.
A equipe técnica de Enfermagem deve ser orientada nos seguintes cuidados:

-Estar atento e preparado para agir na manifestação da crise convulsiva.
-Monitorizar a freqüência respiratória devido à possibilidade de obstrução da via aérea superior.
-Administrar por via intravenosa a medicação cálcio/ magnésio de forma lenta, de acordo com o tempo de infusão mL/h (em BIC), controlando os níveis da “pressão arterial”, pois a infusão rápida poderá causar uma parada cardiorrespiratória.
-Observar e comunicar sinais de desorientação, irritabilidade, alucinações, confusão, ou dificuldade para estabelecer comunicação.
-Auxiliar na mobilidade do cliente, no encaminhamento de atividades como banho, troca de vestuário, etc.
-Estimular aceitação da dieta, orientar quanto à cafeína, pois inibe a absorção de cálcio.
-Observar e comunicar caso haja sinais flogisticos na inserção de cateteres, prazo de validade de cateter e equipo.
-Atentar para o horário de antibioticoterapia.
-Acompanhar os valores de cálcio através dos resultados dos exames.
-Orientar quanto os riscos do Tabagismo, pois este aumenta a excreção urinária de cálcio.
-Observar e comunicar em caso de queixas álgicas.
-Proporcionar um ambiente seguro e calmo para o cliente, a fim de que ele tenha um repouso adequado, assegurando a diminuição da irritabilidade.
-Estar atento para o sinal de Trousseau, após a verificação da pressão arterial.
-Em casos de pacientes idosos e acamados com patologia de osteoporose, deve-se ter cuidado na manipulação devido à fragilidade óssea, evitando possíveis fraturas.

Seguindo estas orientações, estaremos contribuindo para um bom prognóstico de nossos clientes que são acometidos por Hipocalcemia, como também otimizando os Cuidados de Enfermagem de forma mais efetiva na certeza de empregar uma metodologia pautada em princípios científicos e adaptadas de acordo com a nossa realidade.

Referencias Bibliográficas

1. ARIOLI E. L.; CORRÊA, P. H. Hipocalcemia. Serviço de Endocrinologia, Unidde de Doenças Ósteo-Metabólicas e Laboratório de Investigação Médica – 25 (LM/25) do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo ( Arq Bras Endocrinol Metab 1999; 43/6: 467-471).

2. BRACCO, O. L. et al. Hormônio da Paratireóide (1-34) no Tratamento da Osteoporose. Arq. Bras. Endocrinol. Metab. Vol 47 n° 3 Junho 2003.

3. CONSTANZO, L. S. Fisiologia. Tradução Antonio J. M. S. Moreira, Adilson D. Salles, João Paulo de Campos. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

4. Diagnósticos de Enfermagem da NANDA: definições e classificação 2005 – 2006/ North American Diagnosis Association; tradução Cristina Correa. – Porto Alegre: Artmed, 2006. 312 p.; 20 cm.

5. FILHO, V. F. A. et al. Hipocalcemia e Hipoparatireoidismo clínico após Tireoidectomia Total. Rev.Col. Bras. Cir. Vol. 31 – N° 4: 233-235, Jul. / Ago. 2004.

6. MOURA, T.; CATRINO, T. Sistema Endócrino – Universidade Nova Lisboa Faculdade de Ciência e Tecnologia. Licenciatura de Biologia Celular e Molecular, Fisiologia Celular, 2004.

7. NISHIDA, S. M. Ciclo de Neurofisiologia. Curso de Fisiologia, Departamento de Fisiologia, IB UNESP- Botucatu, 2007.

8. SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirurgica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 10ª Edição, 2005.

9. SOUZA, A. A. Hipocalcemia pós-tireoidectomia e evolução do cálcio iônico. /Alexandre de Andrade Sousa. Belo Horizonte, 2007.120f. Dissertação (mestrado) – Universidade Federal de Minas Gerais, Faculdade de Medicina.